Czy Hashimoto wpływa na poziom kortyzolu?

thyroset.pl 10 godzin temu

Zdjęcie: Hashimoto a kortyzol

Choroba Hashimoto jest najczęściej występującym schorzeniem autoimmunologicznym, które w tej chwili dotyka 5-10% populacji ogólnej, szczególnie kobiety [1]. Aktualne dane literaturowe wskazują, iż zachorowalność na chorobę Hashimoto wykazuje wyraźny trend wzrostowy w skali globalnej. Wzrost ten przypisuje się nie tylko lepszej diagnostyce, ale także czynnikom środowiskowym, w tym coraz większym narażeniu na przewlekły stres. Czy Hashimoto wpływa na poziom kortyzolu?

Czym jest kortyzol i jakie pełni funkcje w organizmie?

Kortyzol, potocznie nazywany hormonem stresu, jest kluczowym hormonem glikokortykosteroidowym wytwarzanym przez korę nadnerczy, który odgrywa istotną rolę w wielu różnych procesach fizjologicznych zachodzących w organizmie człowieka [2]. Receptory dla kortyzolu występują niemal we wszystkich tkankach organizmu, dlatego hormon ten ma tak wszechstronny wpływ na zdrowie.

Podstawową funkcją kortyzolu jest regulacja odpowiedzi organizmu na stres, w tym zwiększanie stężenia glukozy krążącej we krwi w sytuacjach stresogennych (np. długotrwały i/lub intensywny wysiłek fizyczny, stres psychologiczny, głodzenie się), ponieważ wzrasta wówczas zapotrzebowanie na energię potrzebną do walki lub ucieczki. Kortyzol reguluje także ciśnienie tętnicze krwi, rytm snu i czuwania oraz wykazuje silne działanie przeciwzapalne.

Produkcja i uwalnianie kortyzolu następuje zgodnie z rytmem dobowym. Najwyższe stężenie kortyzolu występuje rano, zaś najniższe o północy. Rytm dobowy wydzielania kortyzolu jest regulowany przez hormon adenokortykotropowy (ACTH), który jest produkowany w przednim płacie przysadki mózgowej i stymulowany przez podwzgórzowy hormon uwalniający, jakim jest kortykotropina (CRH). Układ HPA (podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza), zwany osią stresu, jest głównym mechanizmem odpowiedzialnym za pobudzanie i regulację wydzielania kortyzolu w odpowiedzi na czynniki stresogenne.

Zaplanuj odpowiednią suplementację z Thyroset. Sprawdź gdzie kupić Thyroset i jak najszybciej zacznij inteligentne wsparcie swojej tarczycy i układu immunologicznego.

Hashimoto a kortyzol

Przewlekły stres od dawna jest brany pod uwagę przez naukowców i lekarzy jako najważniejszy czynnik rozwoju i postępu chorób [2]. Choroba Hashimoto może wpływać na poziom kortyzolu w organizmie poprzez oś podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza (HPA). Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje na przewlekły stres jako istotny czynnik związany ze stylem życia, który przyczynia się do dysregulacji funkcji układu odpornościowego w wyniku oddziaływania na oś HPA [3]. Oś podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza, głównie poprzez wydzielanie kortyzolu, pełni funkcję głównego neurohormonalnego mediatora reakcji na stres, wpływając zarówno na regulację odpowiedzi układu immunologicznego, jak i równowagę ogólnoustrojową.

W warunkach krótkotrwałego stresu psychologicznego i fizjologicznego, krążący we krwi kortyzol wspiera organizm wykazując działanie wielokierunkowe na różne narządy organizmu człowieka. Natomiast nadmierny, długotrwały stres przyczynia się do zaburzenia normalnej pętli sprzężenia zwrotnego osi HPA, oporności receptorów glikokortykosteroidowych w komórkach organizmu i zakłócenia dobowego rytmu wydzielania kortyzolu, co prowadzi do niekontrolowanego uwalniania glikokortykosteroidów i rozwoju przewlekłego stanu zapalnego [3, 4]. Zaburzenia aktywności osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza spowodowane chronicznym stresem, powodują nierównowagę cytokin (kluczowych mediatorów zapalenia), z przewagą cytokin prozapalnych, osłabienie odpowiedzi układu odpornościowego i rozwój procesów autoimmunologicznych zachodzących w organizmie.

Przewlekły stres fizyczny i psychologiczny uważa się za istotne czynniki wyzwalające rozwój różnych chorób o podłożu autoimmunologicznym, w tym limfocytarnego zapalenia tarczycy typu Hashimoto [5, 6]. Przeprowadzone dotychczas badania na ludziach i zwierzętach wykazały, iż zaburzenia regulacji aktywności osi HPA w wyniku działania stresu przewlekłego, mogą zwiększać ryzyko wystąpienia chorób autoimmunologicznych oraz zaostrzać przebieg choroby [3, 7]. Zaburzenia w prawidłowym funkcjonowaniu osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza stanowią najważniejsze ogniwo łączące chroniczny stres psychologiczny i fizyczny z chorobami autoimmunologicznymi, w tym zapaleniem tarczycy typu Hashimoto.

Kortyzol a niedoczynność tarczycy typu Hashimoto

Choroba Hashimoto jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy, zwłaszcza w krajach o wystarczającym spożyciu jodu, która może prowadzić do rozwoju zaburzeń depresyjnych, jak i lękowych [8]. Wyniki niedawnej metaanalizy badań obserwacyjnych wykazały, iż pacjenci z chorobą Hashimoto w stanie eutyreozy, czyli z prawidłową czynnością hormonalną tarczycy, są mimo wszystko bardziej podatni na wystąpienie zaburzeń depresyjnych i lękowych niż osoby zdrowe.

Osoby z wyższym ryzykiem zachorowania na zaburzenia depresyjne są jednocześnie bardziej narażone na rozwój autoimmunologicznej choroby tarczycy i vice versa, co może wskazywać na potencjalnie wspólne podłoże patogenetyczne obu schorzeń [9]. Zarówno u pacjentów z chorobą Hashimoto, jak i depresją obserwuje się wzrost stężenia cytokin prozapalnych (m.in.: IL-1 beta, IL-2, IL-6, TNF-alfa) we krwi oraz obniżenie poziomu czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF) w ośrodkowym układzie nerwowym i surowicy krwi, który odpowiada za wzrost, rozwój i regenerację neuronów, jak również neuroplastyczność mózgu ściśle związaną z procesami pamięci i uczenia się.

Wykazano, iż przewlekły stres wiąże się z niższym podstawowym poziomem BDNF w surowicy krwi oraz podwyższonym stężeniem kortyzolu we krwi i pozostałych płynach ustrojowych [10]. Ponadto sugeruje się, iż nadmierny i długotrwały stres może uszkadzać struktury mózgowe, obciążać lub choćby przeciążać układ nerwowy, prowadząc do zaburzenia procesu regulacji osi HPA i podwyższenia poziomu kortyzolu w płynach ustrojowych [11]. Długotrwale wysokie stężenia kortyzolu w organizmie mogą zmniejszać poziom BDNF w układzie nerwowym i surowicy krwi, negatywnie wpływać na postawanie nowych komórek nerwowych w mózgu (neurogenezę) i przyczyniać się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych i psychiatrycznych [2, 10, 11].

Wysoki kortyzol przy Hashimoto

Ciężkie zaburzenia depresyjne i autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto często współwystępują ze sobą [12]. Literatura fachowa wskazuje, iż długotrwale utrzymujące się podwyższone stężenie cytokin prozapalnych w organizmie może uszkadzać barierę krew–mózg, upośledzać neuroprzekaźnictwo w ośrodkowym układzie nerwowym, hamować neuroplastyczność związaną z powstawaniem nowych neuronów (neurogenezę) i zaburzać regulację osi podwzgórze–przysadka mózgowa–nadnercza. Chorobę Hashimoto i depresję łączą nie tylko podobne mechanizmy patogenetyczne, ale także objawy kliniczne, w tym m.in.: obniżony nastrój i apatia, wzmożony niepokój, drażliwość, przewlekłe zmęczenie, zaburzenia snu, zmiany masy ciała, trudności z koncentracją i utrzymaniem uwagi, spowolnienie procesów myślowych czy problemy z zapamiętywaniem nowych informacji [9, 12].

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto może wpływać na poziom kortyzolu we krwi i pozostałych płynach ustrojowych, głównie poprzez oś podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza [3, 6]. Dotychczas przeprowadzone badania z udziałem pacjentów z chorobą Hashimoto i/lub niedoczynnością tarczycy wykazały jednak duże zróżnicowanie w poziomie kortyzolu w organizmie, a mianowicie zarówno podwyższony, jak i obniżony jego poziom we krwi w porównaniu z grupą kontrolną [13-15]. Wysokie stężenia kortyzolu we krwi stwierdzono zwłaszcza u pacjentów z ciężką niedoczynnością tarczycy [13]. Istnieją pewne przesłanki sugerujące, iż obecność immunoreaktywnego hormonu uwalniającego kortykotropinę (ir-CRH) w tkance tarczycowej u osób z przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, może być jednym z czynników sprzyjających nadmiernej produkcji kortyzolu przy Hashimoto [14].

Jak obniżyć wysoki kortyzol przy Hashimoto?

Oto najważniejsze wskazówki, jak obniżyć wysoki kortyzol przy Hashimoto:

Redukcja stresu oparta na uważności: regularne praktykowanie jogi, medytacji, ćwiczeń wolnego i głębokiego oddychania oraz zapisywania własnych myśli i uczuć (prowadzenie dziennika osobistego) pomaga zmniejszyć przewlekły stres i obniżyć poziom kortyzolu [3, 7, 16].
Terapia poznawczo-behawioralna (CBT): jest podejściem o naukowo udowodnionej skuteczności w leczeniu zaburzeń depresyjnych i lękowych oraz chorób psychosomatycznych, która zmniejsza wydzielanie kortyzolu w odpowiedzi na nagły, krótkotrwały stres [7].
Wsparcie społeczne: korzystanie ze wsparcia i pomocy osób bliskich zapewnia bezpieczeństwo emocjonalne i poczucie przynależności, co przyczynia się do zmniejszenia syntezy i uwalniania kortyzolu w następstwie ekspozycji na stres [7].
Właściwa higiena snu: regularne godziny zasypiania i budzenia się, komfortowe warunki do spania oraz unikanie wykonywania czynności stresujących i nadmiernie stymulujących współczulny układ nerwowy przed snem, ma najważniejsze znaczenie dla utrzymania prawidłowego rytmu dobowego wydzielania kortyzolu w organizmie [7, 17].
Umiarkowany wysiłek fizyczny: ćwiczenia wytrzymałościowe o umiarkowanej intensywności (np. 150 minut tygodniowo przy ≥60% VO2max) zwiększają odporność na stres poprzez adaptacyjną aktywację osi HPA i działanie przeciwzapalne [7, 18].
Trening HIIT: regularne ćwiczenia interwałowe o wysokiej intensywności powodują adaptację neurohormonalną organizmu do wysiłku fizycznego, która obejmuje obniżenie podstawowego poziomu kortyzolu, adrenaliny i noradrenaliny oraz zwiększenie poziomu hormonu wzrostu w surowicy krwi [7, 18].
Ćwiczenia siłowe: regularny trening obwodowy całego ciała (full body workout, FBW) o umiarkowanej intensywności, wykonywany minimum dwa razy w tygodniu może łagodzić przewlekłe stany zapalne (szczególnie u osób starszych) i powodować mniejszą aktywację osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza [7, 18].
Obcowanie z naturą: spędzanie wolnego czasu w łonie przyrody (np. kąpiel leśna) jest skutecznym sposobem na obniżenie poziomu kortyzolu w organizmie, zmniejszenie nadmiernej aktywności układu współczulnego (przygotowującego ciało do walki lub ucieczki), a także poprawę samopoczucia i jakości snu [19].
Dieta przeciwzapalna: dieta oparta na świeżej i minimalnie przetworzonej żywności o wysokiej wartości odżywczej, zwłaszcza bogatej w niezbędne aminokwasy egzogenne, witaminy, składniki mineralne, kwasy tłuszczowe omega-3, antyoksydanty, błonnik pokarmowy i szczepy bakterii probiotycznych, wspiera organizm w walce ze stresem i może zmniejszać nadmierną aktywność osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza, w tym wyrzuty kortyzolu w odpowiedzi na stres [7].
Wybrane suplementy diety: między innymi witamina C, długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (zwłaszcza EPA i DHA), polifenole, ekstrakt z korzenia ashwagandhy oraz niektóre szczepy bakterii probiotycznych (np. Lactobacillus helveticus R0052 i Bifidobacterium longum R0175), mogą przyczyniać się do złagodzenia szkodliwego wpływu stresu i zmniejszenia poziomu kortyzolu we krwi u osób chronicznie zestresowanych [7, 20-22].

Hashimoto a kortyzol – podsumowanie

Szybkie tempo współczesnego życia niesie ze sobą ogromną presję, która niestety coraz częściej prowadzi do problemów ze zdrowiem fizycznym i psychicznym [19]. Oś podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza (HPA) odgrywa kluczową rolę w reakcji organizmu na stres, a zaburzenia regulacji jej aktywności są powszechnie uznawane za istotny czynnik mający wpływ na rozwój i przebieg choroby Hashimoto [3, 6, 7]. Przewlekły stres powoduje silną i długotrwałą aktywację osi HPA, która prowadzi do zakłócenia prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego oraz zaburzeń neurohormonalnych [3]. Istnieje wiele sposobów na obniżenie długotrwale utrzymującego się wysokiego poziomu kortyzolu przy Hashimoto, które uwzględniają przede wszystkim modyfikację dotychczasowego stylu życia.

Bibliografia:

Wang L, Zhu X, Xu S, et al.: Hashimoto’s thyroiditis: from pathogenesis to clinical management. Front Endocrinol (Lausanne). 2026 Feb 2:17:1729316.
Knezevic E, Nenic K, Milanovic V, et al.: The Role of Cortisol in Chronic Stress, Neurodegenerative Diseases, and Psychological Disorders. 2023 Nov 29;12(23):2726.
Nunez SG, Rabelo SP, Subotic N, et al.: Chronic Stress and Autoimmunity: The Role of HPA Axis and Cortisol Dysregulation. Int J Mol Sci. 2025 Oct 14;26(20):9994.
Pels K.: O molekularnej patogenezie stresu i depresji. 2020, 69(1):169–183.
Breunig S, Lee YH, Karlson EW, et al.: Examining the genetic links between clusters of immune-mediated diseases and psychiatric disorders. Transl Psychiatry. 2025 Jul 21;15(1):252.
Gontarz-Nowak K, Szklarz M, Szychlińska M, et al.: A Brief Look at Hashimoto’s Disease, Adrenal Incidentalomas, Obesity and Insulin Resistance-Could Endocrine Disruptors Be the Other Side of the Same Coin? Medicina (Kaunas). 2023 Jun 30;59(7):1234.
Ring M.: An Integrative Approach to HPA Axis Dysfunction: From Recognition to Recovery. Am J Med. 2025 Oct;138(10):1451-1463.
Wang B, Huang J, Chen L.: Association between depression and anxiety disorders with euthyroid Hashimoto’s thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Compr Psychoneuroendocrinol. 2024 Dec 2:20:100279.
Kotkowska Z, Strzelecki D.: Depression and Autoimmune Hypothyroidism-Their Relationship and the Effects of Treating Psychiatric and Thyroid Disorders on Changes in Clinical and Biochemical Parameters Including BDNF and Other Cytokines-A Systematic Review. Pharmaceuticals (Basel). 2022 Mar 24;15(4):391.
Herhaus B, Heni M, Bloch W, et al.: Dynamic interplay of cortisol and BDNF in males under acute and chronic psychosocial stress – A randomized controlled study. 2024 Dec:170:107192.
Numakawa T, Odaka H, Adachi N.: Actions of Brain-Derived Neurotrophic Factor and Glucocorticoid Stress in Neurogenesis. Int J Mol Sci. 2017 Nov 2;18(11):2312.
Zhang L, Chen K, Yao J, et al.: Major depressive disorder and Hashimoto’s thyroiditis: Shared immunometabolic signatures revealed by integrative transcriptomics. J Affect Disord. 2026 Mar 1:396:120827.
Sinha SR, Prakash P, Keshari JR, et al.: Assessment of Serum Cortisol Levels in Hypothyroidism Patients: A Cross-Sectional Study. 2023 Dec 8;15(12):e50199.
Agha-Hosseini F, Shirzad N, Moosavi MS.: The association of elevated plasma cortisol and Hashimoto’s Thyroiditis, a neglected part of immune response. Acta Clin Belg. 2016 Apr;71(2):81-5.
Legakis I, Petroyianni V, Saramantis A, et al.: Elevated prolactin to cortisol ratio and polyclonal autoimmune activation in Hashimoto’s thyroiditis. Horm Metab Res. 2001 Oct;33(10):585-9.
Markomanolaki ZS, Tigani X, Siamatras T, et al.: Stress Management in Women with Hashimoto’s thyroiditis: A Randomized Controlled Trial. J Mol Biochem. 2019;8(1):3-12.
Andreadi A, Andreadi S, Todaro F, et al.: Modified Cortisol Circadian Rhythm: The Hidden Toll of Night-Shift Work. Int J Mol Sci. 2025 Feb 27;26(5):2090.
Athanasiou N, Bogdanis GC, Mastorakos G.: Endocrine responses of the stress system to different types of exercise. Rev Endocr Metab Disord. 2023 Apr;24(2):251-266.
Chen H, Meng Z, Luo J.: Is forest bathing a panacea for mental health problems? A narrative review. Front Public Health. 2025 Feb 20:13:1454992.
Della Porta M, Maier JA, Cazzola R.: Effects of Withania somnifera on Cortisol Levels in Stressed Human Subjects: A Systematic Review. 2023 Dec 5;15(24):5015.
Paragliola RM, Marchetti M, Montagna C, et al.: „Feeding the Rhythm”-Effects of Food and Nutrients on Daily Cortisol Secretion: From Molecular Mechanisms to Clinical Impact. Int J Mol Sci. 2025 Nov 20;26(22):11230.
Jain M, Anand A, Sharma N, et al.: Effect of Probiotics Supplementation on Cortisol Levels: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2024 Oct 21;16(20):3564.

Publikowane na blogu treści są opiniami niezależnych autorów – specjalistów w dziedzinie nauki i dietoterapii. Norsa Pharma Sp. z o.o. nie ponosi odpowiedzialności za treści zawarte w publikacjach.

Idź do oryginalnego materiału