Przewlekły stres jest uznanym czynnikiem ryzyka przyspieszającym rozwój przerzutów nowotworowych. Dotychczas sądzono, iż głównymi winowajcami są hormony stresu. Obserwacje kliniczne i eksperymentalne wskazują na coś niepokojącego: efekt promowania przerzutów utrzymuje się choćby wtedy, gdy poziom tych hormonów wróci do normy. Co zatem podtrzymuje ten proces?
Najnowsze badanie odkrywa fascynujący i nieoczekiwany mechanizm, w którym główną rolę odgrywają nie hormony, ale zaburzona mikrobiota jelitowa i zmieniony metabolizm tłuszczów.
Naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów na mysich modelach, analizując wpływ przewlekłego stresu na rozwój przerzutów raka jelita grubego po ustąpieniu działania czynnika stresowego. Jednoczasowo identyfikowali najważniejsze zmiany w ekosystemie jelitowym. Wyniki zweryfikowano również na próbkach pobranych od pacjentów onkologicznych.
Badanie ujawniło istnienie nowej, niebezpiecznej osi: stres – mikrobiota – kwas oleinowy. Okazało się, iż hormony stresu (kortykosteroidy), wpływając na metabolizm guaniny w nabłonku jelitowym, prowadzą do drastycznego spadku liczebności pożytecznej bakterii Bifidobacterium animalis. Bakteria ta pełni funkcję ochronną – posiada enzym (hydratazę oleinową), który rozkłada kwas oleinowy (OA). Jej brak skutkuje zatem nagromadzeniem się kwasu oleinowego w organizmie, co hipotetycznie może być zjawiskiem promującym tworzenie przerzutów.
Eksperymenty potwierdziły ten mechanizm przyczynowo-skutkowy: podanie myszom B. animalis obniżało poziom kwasu oleinowego i hamowało przerzuty, podczas gdy sztuczne podawanie tego kwasu nasilało progresję choroby. Co ważne, u pacjentów z rakiem jelita grubego wysoki poziom odczuwanego stresu również korelował z niedoborem B. animalis, nadmiarem kwasu oleinowego i obecnością przerzutów.
Odkrycie to zmienia nasze rozumienie relacji między psychiką a biologią nowotworu. Pokazuje, że stres pozostawia w organizmie trwały ślad w postaci dysbiozy, która napędza proces tworzenia przerzutów choćby po ustąpieniu samego stresora. Identyfikacja Bifidobacterium animalis jako kluczowego elementu ochronnego może wyznaczyć nowy kierunek terapeutyczny. Przywrócenie tej bakterii lub neutralizacja nadmiaru kwasu oleinowego może w przyszłości stać się istotną strategią wspomagającą leczenie onkologiczne.
