Nie jest jednak do końca jasne, w jaki sposób PAE i OPFR przyczyniają się do wystąpienia i postępu choroby.
Zespół naukowców chińskich sprofilował poziomy kongenerów PAE i OPFR w surowicy dzięki chromatografii cieczowej połączonej ze spektrometrią mas i ich związek z rozregulowaniem metabolizmu lipidów u dzieci chorych na astmę, bronchit (ostry stan zapalny) i zdrowych (bez stanu zapalnego).
W surowicy dzieci (1–5 lat) z Shenzhen wykryto osiem PAE i dziewięć kongenerów OPFR, a ich całkowite mediany poziomów wyniosły odpowiednio 615,16 ng/ml i 17,06 ng/ml. Co więcej, poziomy ftalanu monometylu (MMP), fosforanu tripropylu (TPP) i fosforanu tri-n-butylu (TNBP) w surowicy były znacząco wyższe u dzieci chorych na astmę niż u dzieci zdrowych i dzieci z zapaleniem oskrzeli w grupie kontrolnej.
Przeszukano trzydzieści jeden charakterystycznych lipidów i kwasów tłuszczowych powiązanych z astmą dzięki losowego modelu opartego na uczeniu maszynowym, działającego na danych dotyczących lipidomów w surowicy oraz zmian charakterystycznych dla stanu zapalnego lipidów i kwasów tłuszczowych, w tym kwasów palmitynowych. Jak stwierdzono 12,13-DiHODE, 14,21-DiHDHA, prostaglandyna D2 i LysoPA (18:2) wykazały istotną korelację z wysokimi poziomami MMP, TPP i TNBP w surowicy. Według badaczy wyniki te wykazują, iż estry ftalowe (PAE) i fosforoorganiczne środki zmniejszające palność (OPFR) sprzyjają występowaniu astmy u dzieci poprzez zakłócanie zapalne metabolizmu lipidów i kwasów tłuszczowych. Obrazuje to wpływ dodatków z tworzyw sztucznych na astmę dziecięcą.
Opracowanie: Marek Meissner
