Jak objawiają się zaburzenia hormonalne

Zdjęcie: Jak objawiają się zaburzenia hormonalne w Hashimoto

Układ hormonalny tworzą gruczoły wydzielania wewnętrznego (gruczoły dokrewne), których funkcją jest wydzielanie hormonów- substancji regulujących rozmaite funkcje organizmu. Hormony to takie małe „przenośniki informacji” między poszczególnymi narządami, wywierające swoiste działanie pobudzające lub hamujące. Wraz z układem nerwowym i regulacją na poziomie tkankowym, układ hormonalny stanowi niezbędny mechanizm przystosowawczy do zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego (jest to tzw. adaptacja), odpowiadając za szeroko rozumianą homeostazę organizmu.

Zaburzenia hormonalne (zmniejszenie lub zwiększenie wydzielania danego hormonu) może prowadzić do wielu problemów zdrowotnych- zarówno fizycznych jak i psychicznych. Prawidłowe jego działanie zależne jest od wielu czynników pochodzenia zewnętrznego, w tym prawidłowa dieta, sen czy czynniki stresowe.

Poszczególne hormony i narządy nie są jednak układami zamkniętymi jak przykładowo serce. Wszystkie elementy współpracują ze sobą, komunikują się między sobą, są od siebie uzależnione i wzajemnie się zasilają. Wszystko w ludzkim życiu – zarówno wewnętrznym, jak i zewnętrznym – przebiega rytmicznie i cyklicznie oraz tworzy pętle w większym i mniejszym sensie. Hormony również – działają w systemie sprzężenia zwrotnego w poszczególnych osiach, oddziałując na siebie. Z tego względu nie powinny być traktowane osobno, np. podczas leczenia nierównowagi gospodarki glikemicznej nie zajmujemy się jedynie trzustką, bez uwzględnienia chociażby hormonów nadnerczy.

Prolaktyna, insulina i kortyzol a zaburzenia hormonalne

W tym artykule chce skupić się tylko na trzech, za to bardzo ważnych hormonach, które w moim odczuciu powodują większość współczesnych zaburzeń hormonalnych. Są to: prolaktyna, insulina i kortyzol, o bardzo dużym stopniu korelacji między sobą. Od nich często warto, tak jak ten artykuł robi, zaczynać poszukiwania nierównowagi hormonalnej. Ta trójca w dużej mierze odpowiada za procesy starzenia się organizmu. Najczęściej u podłoża ich zaburzeń leży przewlekły stres.

Na początku był stres

Stres jest reakcją na zagrożenie, która prowadzi nas do jednego z zachowań z poziomu gadziego mózgu: ucieczki lub walki (albo też zastygnięcia), które zatrzymują racjonalne myślenie. Są to postawy, które wykształciliśmy w ciągu tysięcy lat walki o przetrwanie, w odpowiedzi na zmieniające się i powtarzające zagrożenia. realizowane są z nami do dziś w niezmienionej postaci. U każdego człowieka zupełnie inne czynniki mogą wywoływać stres. Stąd też definicja, iż stres jest to „niespecyficzna odpowiedź organizmu na jakieś zadanie”. Stresorem może być zarówno choroba, infekcja, nadmiar pracy czy obowiązków, kłótnia, traumatyczne zdarzenie, środowisko, w którym się przebywa, a choćby hałas czy korek na autostradzie. W odpowiedzi na potencjalnie niebezpieczną sytuację podejmujemy działanie na poziomie podświadomości. Cały ten proces przebiega poprzez struktury mózgu, wpływając koniec końców na naszą gospodarkę hormonalną.

Prawidłowa reakcja na stres ma swój początek i koniec, jest równomierną sinusoidą, która maleje i maleje, aż się wygasza. Stres krótkotrwały jest w ludzkim życiu czymś zwyczajnym, jesteśmy do niego doskonale przygotowani. Gdy jednak stres przybiera postać przewlekłą, gdzie uparcie walczymy lub stale wybieramy ucieczkę, następuje wyczerpanie mechanizmów adaptacyjnych i nieprawidłowa reakcja na czynniki stresowe (opisał ją jako pierwszy fizjopatolog Hans Hugo Selye). Co więcej stresujemy się pod wpływem bodźców, które indywidualnie uznajemy za zagrażające (niewłaściwe dla nas), wiążące się z utratą poczucia bezpieczeństwa, lękiem, zaufaniem, wstydem.

Trzy etapu adaptacyjne stresu

Wyróżniamy trzy etapy adaptacyjne stresu:

1. Reakcja alarmowa – ucieczka/walka; stan nierównowagi, który odbywa się kosztem układu pokarmowego i serca; cała energetyka organizmu jest zaangażowana w odpowiedź na bodziec stresowy.
2. Stan odporności (przeciążenie)– gdy bodziec stresowy trwa odpowiednio długo, a każdy z nas ma zupełnie inne możliwości trwania w tym stanie, w zależności od umiejętności kompensacji stresu, radzenia sobie z nim, możliwości energetycznych.
3. Wyczerpanie – etap, który następuje, gdy przestajemy sobie radzić z bodźcem stresowym. Następuje wyczerpanie fizyczne, psychiczne, pojawienie się psychosomatycznych objawów, które rozpoczynają zaburzenia hormonalne.

Współcześnie każdy z nas odczuwa regularnie stres. Najważniejsze jest jednak by umieć go kompensować poprzez odpoczynek i dbanie o siebie. Nie posiadając tej umiejętności, narażamy się na fazę wyczerpania oraz przewlekłą dysregulację hormonalną, której wynikiem jest spadek energii i chęci do życia. Następstwem mogą być chroniczne choroby narządów.

Często też stres wiąże się z obecnością stanu zapalnego w organizmie i pracą układu odpornościowego, który stanowi źródło cytokin odpowiedzialnych za komunikowanie się z układem nerwowym i hormonalnym.

Jak stres wpływa na układ hormonalny?

Efektem reakcji na stres jest pobudzenie dwóch układów: osi HPA (podwzgórze- przysadka- nadnercza) oraz układu współczulnego. Podwzgórze zbiera informacje z całego organizmu. Gdy wystąpi stresor, pobudza przysadkę do wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), a ten oddziałuje na korę nadnerczy stymulując wydzielanie glikokortykosteroidów (kortyzol i kortyzon) i mineralokortykosteroidów (odpowiadają za zatrzymanie wody i sodu przez nerki).

Układ współczulny natomiast pobudza rdzeń nadnerczy do wydzielania adrenaliny i noradrenaliny. Gdy znamy przyczynę stresu, np. przygotowujemy się do egzaminu, produkujemy adrenalinę. Noradrenalina natomiast wydziela się, gdy pojawiają się niespodziewane, niezidentyfikowane źródła stresu, np. ktoś nas napadnie.

Na skutek powyższych procesów następuje: wzrost stężenia glukozy, wzrost ciśnienia krwi i rytmu oddychania, dochodzi do rozszerzenia oskrzeli, wzrasta temperatura ciała oraz napięcie mięśni. Jednocześnie na poziomie psychicznym można odczuwać: rozdrażnienie, nerwowość, poczucie napięcia. W przewlekłej postaci stresu mamy do czynienia z nadmierną stymulacją osi HPA i zaburzeniem jej zwrotnego hamowania, co w konsekwencji może spowodować przewlekłe zaburzenia hormonalne oraz zakłócenia w funkcjonowaniu organizmu i wyczerpaniu jego zasobów.

Kortyzol

Fizycznie za przeciążenia organizmu stresem w dużej mierze odpowiada kortyzol, hormon steroidowy wydzielany przez korę nadnerczy. W normalnych warunkach pozwala ciału chronić się przed negatywnymi skutkami reakcji stresowej. Jednak wydzielany nadmiernie przez dłuższy czas, może przyczynić się do zaburzeń zdrowotnych.

W wydzielaniu kortyzolu występuje duża zmienność, a rytm ten może być zaburzony poprzez stres psychiczny, stres fizyczny, pracę zmianową oraz różne choroby przewlekłe.

Kortyzol ma za zadanie zapewnić organizmowi szybką energię w reakcji „walcz i uciekaj”. Mobilizuje zatem zasoby; nasila uwalnianie substratów tj. glukoza, kwasy tłuszczowe, aminokwasy. Nasila przemiany kataboliczne (glikogenoliza, lipoliza, rozkład białek mięśniowych celem uzyskania substancji do glukoneogenzy) i wzrasta stężenie glukozy we krwi. Podczas krótkotrwałego stresu taka reakcja jest korzystna, jednak przewlekle podniesiony poziom kortyzolu, niesie ze sobą konsekwencje zdrowotne.

Kiedy kortyzolu jest za dużo mogą pojawić się problemy z zasypianiem, spadek energii, ciągły niepokój, nerwowość, obsesyjne myśli, trądzik, PMS, przyrost wagi, tzw. księżycowa twarz, kark bawoli, podjadanie wieczorne, spadek libido, może pojawić się hiperinsulinemia. W stanie wyczerpania stresem, może natomiast dojść do spadku kortyzolu, a wówczas, może pojawić się problem ze wstawaniem rano, brak regeneracji niezależnie od ilości odpoczynku, ciągłe zmęczenie, osłabienie, zaniki pamięci, nieradzenie sobie ze stresem, labilność emocjonalna, depresja, brak libido, zawroty głowy, niskie ciśnienie krwi.

Przy stale podwyższonym kortyzolu obserwujemy podwyższone stężenie glukozy we krwi na czczo, zaburzenia w uwalnianiu insuliny i upośledzenie wychwytu glukozy przez tkanki. Promuje to m.in. insulinooporność, wyczerpanie komórek β trzustki, a choćby w dłuższej perspektywie rozwinięcie cukrzycy. Kortyzol niestety w bezpośredni sposób hamuje działanie insuliny, prawdopodobnie wpływające na powiązany z nią szlak. Dlatego może wpływać na pogorszenie tolerancji na węglowodany. A nadmierna ilość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, pochodzących z lipolizy, również może nasilić dysregulację gospodarki glikemicznej.

Dodatkowo utrzymujący się przez dłuższy czas wysoki poziom kortyzolu sprzyja wzrostowi stężenia kolejnego hormonu – prolaktyny. Wysoki jej poziom wiąże się również z gorszą insulinowrażliwością.

Insulina

W zdrowym organizmie, w warunkach fizjologicznych, metabolizm cukrów podlega regulacji głównie przez naprzemienne wydzielanie dwóch kluczowych hormonów: glukagonu i insuliny, które w antagonistyczny sposób wpływają na stężenie glukozy we krwi obwodowej. Pierwszy z nich (glukagon) odpowiada za jej uwalnianie (z rezerw zmagazynowanych w wątrobie w postaci glikogenu) powodując tym samym wzrost stężenia glukozy we krwi. Insulina z kolei, obniżając stężenie glukozy, przywraca normoglikemię po posiłku.

Insulina jest głównym hormonem anabolicznym w organizmie. Odpowiada za magazynowanie i metabolizm komórkowych substancji energetycznych. W warunkach fizjologicznych komórki β-trzustki wydzielają insulinę w odpowiedzi na stymulację odpowiednimi substratami energetycznymi (najczęściej glukozą). U zdrowych osób stężenie glukozy w granicach normy utrzymuje prawidłowe wydzielanie insuliny oraz wrażliwość tkanek obwodowych na jej działanie.

Co się jednak dzieje na skutek silnego stresu? Na początku adrenalina hamuje insulinę (hormon obniżający stężenie glukozy) i tym samym apetyt. Jednak około 10 minut później wydzielany zostaje wspomniany wcześniej kortyzol, który w odróżnieniu od adrenaliny zwiększa poziom insuliny, aby zmobilizować metabolizm energetyczny. W przewlekłej postaci może to prowadzić do hipoglikemii reaktywnej oraz stałego apetytu na słodycze, czyli nazywanego przeze mnie – pierwszego objawu nieradzenia sobie ze stresem.

W konsekwencji obserwujemy spadek wrażliwości tkanek docelowych na działanie insuliny, tzw. insulinooporność, której początkowo nie towarzyszy podwyższone stężenie glukozy we krwi. W odpowiedzi na insulinooporność organizm zmuszony jest do produkcji coraz większych ilości insuliny celem kompensacji (hiperinsulinizm). Czasem wskaźnik hemoglobiny glikowanej powyżej już 5,2% może wskazywać na początki problemu z insuliną. Powyżej 5,5% mówi natomiast już o niskiej tolerancji węglowodanów.

Kiedy wspomniana kompensacja przestaje funkcjonować prawidłowo na skutek upośledzenia funkcji komórek β-trzustki, pojawia się hiperglikemia. Bez zmian swoich nawyków na tym etapie, może prowadzić to do cukrzycy. Ważnym elementem strategicznym w takiej sytuacji jest zawarcie umowy między sobą, a insuliną. Polega ono na stosowaniu zdrowej, gęsto-odżywczej, jak najmniej przetworzonej diety, regularne posiłki bez podjadania, spożywanie węglowodanów o ilości dostosowanej do indywidualnej tolerancji, wprowadzenie regularnych postów 24-48h, uzupełnienie indywidualnych niedoborów (bardzo istotny jest tu magnez, witamina b6, niacyna) oraz aktywność fizyczna, która wpływa na uwrażliwienie komórek na insulinę.

Prolaktyna

Prolaktyna jest to wielozadaniowy przysadkowy hormon peptydowy, odpowiadający nie tylko za proces laktogenezy, rozwój piersi, utrzymanie ciąży, ale wzmacnia również układ odpornościowy i wpływa na to, jak organizm radzi sobie ze stresem.

Podobnie jak inne hormony przysadki mózgowej, produkcja prolaktyny jest pod kontrolą podwzgórza. Ale na jej wydzielanie mają również wpływ:

– neuroprzekaźnik dopamina (główny czynnik hamujący jej wydzielanie),

– TRH w podwzgórzu, ten sam, który stymuluje przysadkę do produkcji TSH i przy okazji działa na uwalnianie prolaktyny (zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego: przy odpowiedniej ilości TSH TRH się obniża, także nie bez znaczenia dla poziomu prolaktyny są hormony tarczycowe),

– estrogeny oraz oksytocyna.

Hiperprolaktynemia jest wymieniana jako jedna z najczęstszych przyczyn zaburzeń płodności u kobiet, ze względu na to, iż wpływa na zaburzenia owulacji wynikające ze skrócenia fazy lutealnej czy mlekotok. Do najczęstszych przyczyn podwyższonego stężenia prolaktyny (nie związanych z guzem przysadki) zalicza się oczywiście stres przewlekły, a co za tym idzie nadmierną produkcję kortyzolu oraz hipoglikemię reaktywną indukowaną wysoką insuliną. Co interesujące nie tylko przedni płat przysadki wytwarza prolaktynę, ale taką zdolność mają również macica, komórki skóry, tkanka tłuszczowa oraz limfocyty, czyli komórki odpornościowe.

Jednak zamiast obarczać winą samą prolaktynę, warto zwrócić uwagę, dlaczego jej stężenie wzrasta podczas stresu, a jest to tak naprawdę fizjologiczna reakcja ochronna w celu utrzymania homeostazy w układzie odpornościowym. Jej rolą jest równoważenie działania hormonów stresowych, chociażby zmniejszając produkcję ACTH (hormon przysadkowy stymulujący produkcję kortyzolu). Co więcej, zbijanie prolaktyny, bez odnalezienia źródła generującego stres fizjologiczny, może jeszcze bardziej podwyższyć poziom kortyzolu, ze względu na to, iż jest ona inhibitorem osi HPA. W sytuacji stresowej prolaktyna przeciwdziała nadmiernej ilości glukokortykoidów. Działa też w stosunku do nich neuroochronnie (na neurony hipokampu).

Jej obecność wzmacnia również reakcję organizmu na zagrożenie; zwiększa zdolność komórek odpornościowych do namnażania się. Z tego względu też jej zwiększone stężenia mogą nadmiernie stymulować układ odpornościowy i odgrywać pewną rolę w pojawieniu się chorób autoimmunologicznych (m.in. toczeń, RZS). W niektórych z nich jej wysokie stężenie koreluje z aktywnością choroby i zaburzeniami hormonalnymi.

Prolaktyna może również odgrywać istotną rolę w utrzymaniu homeostazy gospodarki metabolicznej, zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Nasza tkanka tłuszczowa, wątroba czy trzustka posiadają receptory dla prolaktyny. A podwyższone jej stężenia mogą wpływać na leptynooporność i zwiększać apetyt. Jest to proces adaptacyjny w przebiegu ciąży, niestety, poza tym okresem, może wpływać na zaburzenia metaboliczne, w tym znów zaburzenia gospodarki cukrowej. Dodatkowo hiperprolaktynemia jest związana z hipoadiponektynemią, przy której występuje zmniejszenie wrażliwości na insulinę oraz gorsza tolerancja glukozy.

Pomóż innym zdobyć wartościową wiedzę. Udostępnij ten artykuł na swoim Facebook’u.

Podsumowanie

Dawniej człowiek w reakcji na stres musiał podjąć działanie: bieg lub walka. Do tego był przygotowany układ hormonalny. Po dokonaniu tego ruchu- następowała faza odpoczynku – hormony powracały do normy. Nasz dzisiejszy problem polega na tym, iż nasze życie zasadniczo się zmieniło, a my często nie mamy możliwości odreagowania stresu, zwłaszcza, gdy odczuwamy go stale.

Pomocna może okazać się tu regularna praktyka technik redukujących stres, aktywność fizyczna oraz adaptogeny roślinne. Warto rozważyć ćwiczenia na nerw błędny, które załączają przeciwny do układu współczulnego, układ przywspółczulny, odpowiedzialny za odpoczynek i regulujący procesy, które odprężają. W ten sposób możemy wesprzeć układ hormonalny, nie narażając organizm na fazę wyczerpania. W dzisiejszych czasach najważniejsze jest regularne kompensowanie stresu poprzez odpoczynek i dbanie o siebie. Może mieć to najważniejsze znaczenie w uzdrawianiu.

Bibliografia:
Adam, T. C., Hasson, R. E., Ventura, E. E., Toledo-Corral, C., Le, K.-A., Mahurkar, S., Lane, C. J., Weigensberg, M. J., & Goran, M. I. (2010). Cortisol is negatively associated with insulin sensitivity in overweight Latino youth. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 95(10), 4729–4735.
Geer, E. B., Islam, J., & Buettner, C. (2014). Mechanisms of Glucocorticoid-Induced Insulin Resistance. Endocrinology and metabolism clinics of North America, 43(1), 75–102.
Grygorczuk, A. (2008). Pojęcie stresu w medycynie i psychologii. Psychiatria, 5(3), 111–115.
Jeong, I.-K. (2012). The Role of Cortisol in the Pathogenesis of the Metabolic Syndrome. Diabetes & Metabolism Journal, 36(3), 207–210.
Levine, S., Delale, M., O., (2019), Stress-Induced Hyperprolactinemia: Pathophysiology and Clinical Approach, Obstetrics and Gynecology Inernational, 3.
Palomba, S., Daolio, J., Romeo S. i in. (2018) Lifestyle and fertility: the influence of stress and quality of life on female fertility, Reproductive Biology and Endocrinology, 16, 113.

Publikowane na blogu treści są opiniami niezależnych autorów – specjalistów w dziedzinie nauki i dietoterapii. Norsa Pharma Sp. z o.o. nie ponosi odpowiedzialności za treści zawarte w publikacjach.