Po trzech latach od wybuchu pandemii, Covid-19 przez cały czas jest silny, wywołując fale zachorowań, które kolejno rosną, maleją i znów rosną. Jednak minionej jesieni pojawiło się coś nowego – lub raczej coś starego: powrót grypy. Dodatkowo, wirus syncytialny układu oddechowego (RSV), który w normalnych latach nie trafia na pierwsze strony gazet – zapoczątkował własną falę zachorowań, tworząc „potrójną epidemię”.
Gwałtowny wzrost liczby tych odwiecznych wrogów był szczególnie uderzający, ponieważ grypa i RSV zniknęły podczas dwóch pierwszych zim pandemii. Jeszcze bardziej zaskakujące jest to, iż jedna szczególna wersja grypy mogła wyginąć podczas wczesnej pandemii Covid. Program nadzoru Światowej Organizacji Zdrowia nie wykrył ostatecznie szczepu grypy B/Yamagata od marca 2020 roku. „Nie sądzę, aby ktokolwiek miał zamiar nadstawić karku i powiedzieć, iż ten szczep już zniknął”, mówi Richard Webby, wirusolog w St. Jude Children’s Research Hospital w Memphis. Ale, jak dodaje, „mamy nadzieję, iż został wyciszony”. Takie wyginięcie byłoby super rzadkim wydarzeniem, mówi Webby.
Ostatnie kilka lat było bardzo niezwykłymi czasami dla relacji człowiek-wirus, a blokady i maski przeszły długą drogę w kierunku zapobiegania grypie i RSV z przenikania do ludzkich nozdrzy. Webby uważa jednak, iż inny czynnik mógł trzymać je na dystans, gdy szalał Covid. Nazywa się to interferencją wirusów i oznacza po prostu, iż obecność jednego wirusa może zablokować inny.
Interferencje wirusowe mogą wystąpić w pojedynczych komórkach w laboratorium, a także u pojedynczych zwierząt i ludzi, którzy są narażeni na działanie wielu wirusów – ale mogą również wystąpić w całych populacjach, jeżeli wystarczająco dużo osób zarazi się jednym wirusem, aby utrudnić rozkwit innych na dużą skalę. Powoduje to fale infekcji przez poszczególne wirusy, które na zmianę dominują. „Patrząc wstecz na ostatnie kilka lat, jestem całkiem pewny, iż Covid może z pewnością zablokować grypę i RSV” – mówi Webby.
Nie byłby to pierwszy raz, kiedy naukowcy obserwują takie wzorce. Na przykład w 2009 roku wirusem, którego należało się obawiać, była świńska grypa, która wiosną tego roku przeszła ze świń na ludzi. Wyglądało na to, iż wraz z nadejściem jesieni nastąpi wzrost zachorowań, ale nagle w niektórych częściach Europy nastąpił ich zanik. Rinowirus, odpowiedzialny za zwykłe przeziębienie i prawdopodobnie rozprzestrzeniany przez dzieci wracające do szkoły, zajął centralne miejsce przez kilka tygodni, zanim świńska grypa odzyskała dominację. Ten szczep grypy opóźnił typowy jesienny wzrost RSV aż o dwa i pół miesiąca.
Martin Sanchez | UnsplashKto pierwszy, ten lepszy
Istnieje wiele sposobów, w jakie może dojść do interferencji w organizmie. Jeden z nich występuje, gdy dwa wirusy używają tej samej cząsteczki, aby dostać się do komórek gospodarza. jeżeli wirus A dostanie się tam pierwszy i chwyci się wszystkich tych molekularnych klamek, to wirus B będzie miał pecha.
Inny rodzaj zakłóceń może wystąpić, jeżeli dwa wirusy konkurują o te same zasoby wewnątrz komórki, takie jak maszyneria do tworzenia nowych białek wirusowych lub środki do ucieczki z tej komórki w celu zarażenia innych. „Pomyśl o tym jak o wyścigu między dwoma wirusami” – mówi Webby.
Jednak najlepiej poznana metoda interferencji dotyczy cząsteczki obronnej zwanej interferonem, która jest wytwarzana przez komórki wszystkich zwierząt z kręgosłupem (i być może także niektórych bezkręgowców). W istocie, interferencja wirusowa jest powodem, dla którego interferon otrzymał swoją nazwę. Kiedy komórka wyczuwa wirusa, jakiegokolwiek wirusa, zaczyna wytwarzać interferon. A to z kolei aktywuje szereg genów obronnych. Niektóre z produktów tych genów działają wewnątrz komórki lub na jej granicach, gdzie zapobiegają przedostawaniu się dodatkowych wirusów i blokują wirusy już obecne przed replikacją lub opuszczeniem komórki.
Komórki wydzielają interferon do swojego otoczenia, ostrzegając inne komórki, by stanęły na straży. W wyniku tego wszystkiego: jeżeli następnie pojawi się drugi wirus, komórki mają już aktywowaną obronę i mogą być w stanie go zamknąć.
Ten komunikat „uważaj” może rozprzestrzeniać się po całym organizmie. Tak więc, teoretycznie, zarażenie się wirusem oddechowym, takim jak rinowirus, może aktywować mechanizmy obronne w, powiedzmy, jelitach, chroniąc tę samą osobę przed zupełnie innym wirusem, takim jak norowirus. Ale sytuacja będzie się różnić w zależności od zaangażowanych wirusów, ilości produkowanego interferonu i innych czynników. „Większość wirusów sama ma sposoby na neutralizację systemu interferonu” – mówi Ganes Sen, wirusolog z Cleveland Clinic w Ohio, który napisał o interakcjach między interferonem a wirusami dla Annual Review of Virology w 2015 roku. „To jest przeciąganie wojny”.
Naukowcy badają to u zwierząt i w innych systemach w laboratorium. Na przykład Ellen Foxman, immunolog w Yale School of Medicine, bada interakcje wirusów w hodowanych w laboratorium tkankach wykonanych z prawdziwych ludzkich komórek dróg oddechowych. W jednym z eksperymentów badała świńską grypę i typowego przedstawiciela rodziny rinowirusów. Kiedy badacze zainfekowali ludzką tkankę najpierw rinowirusem, a następnie świńską grypą, interferon uniemożliwił grypie zdobycie przyczółka. W podobnych badaniach stwierdziła, iż zakażenie rinowirusem zakłócało również późniejsze zakażenie SARS-CoV-2.
Ekstrapolacja tkanek w laboratorium na ludzi lub całe populacje jest niepewna, ale Foxman uważa, iż badania te odzwierciedlają biologiczną prawdę. „Jest prawdopodobne, iż jeżeli zostaniesz zarażony rinowirusem, to przez jakiś czas będziesz względnie odporny na innego wirusa” – mówi. Foxman spekuluje, iż efekt ochronny trwa prawdopodobnie dni lub tygodnie.
CDC | UnsplashAle nie licz na to, iż przeziębienie zapewni ci tymczasową odporność na inne wirusy. Zakłócenia nie są gwarantowane: Z pewnością możliwe jest złapanie więcej niż jednego wirusa w tym samym czasie. Interferon też nie zawsze działa korzystnie; czasami może sprawić, iż ludzie będą bardziej podatni na infekcje, a nie mniej. Znanym przykładem jest to, iż grypa czyni ludzi bardziej podatnymi na wtórne zakażenie bakteryjne.
W trwającej pandemii przez cały czas trudno powiedzieć, jak dużą rolę, jeżeli w ogóle, odegrały zakłócenia w wyłączaniu RSV i grypy w populacjach na całym świecie. Foxman uważa, iż podczas pierwszej fali Covidu w 2020 roku, zbyt mało ludzi miało Covid, by mógł on ingerować w inne wirusy na wielką skalę. (RSV przeszedł niezwykły letni szczyt w 2021 roku, gdy ludzie złagodzili zasady dotyczące maseczek i innych środków ostrożności).
Jednak przed drugą zimą z Covid, w 2021-22, Webby dostrzegła dowody na poziomie populacji na interferencję. Jak mówi, jesienią grypa zaczęła się nasilać, ale wtedy na scenę wkroczył wariant omicron Covid. Liczba zachorowań na grypę spadła, mimo iż ludzie wrócili do pracy i szkoły, a także podróżowali na wakacje. Koronawirus miał dużą przewagę w tamtym sezonie, mówi, ponieważ wiele osób przez cały czas nie miało na niego odporności. Nie oznacza to jednak, iż w przyszłości Covid zawsze będzie górował nad grypą.
Podczas trzeciej zimy Covid, która trwa w tej chwili na półkuli północnej, warunki są znowu inne. Wiele osób ma teraz odporność na Covid, po niedawnym ataku lub po szczepieniu, ale mniej osób doświadczyło RSV lub grypy w ostatnim czasie. To ustawiło scenę dla grypy i RSV, aby przeprowadzić masywny podwójny powrót, uderzając wcześnie i mocno.
Wszelkie potencjalne interferencje podczas potrójnej epidemii w zimie 2022-23 staną się bardziej oczywiste, gdy epidemiolodzy będą mogli spojrzeć wstecz na sezon i zobaczyć, czy każdy wirus miał swoją kolej. Już teraz istnieją wskaźniki, iż jesienne przypływy RSV i grypy mogły osiągnąć szczyt, podczas gdy Covid znajdzie się na fali wznoszącej po feriach zimowych. Jednak przed nami jeszcze kilka zimnych miesięcy, które zapewnią wiele okazji do ponownego pojawienia się któregoś z tych trzech wirusów.
