Źródło obrazu: FREEPIK Zmiany naczyniowe w mózgu powiązane z chorobą AlzheimeraNaukowcy z Mayo Clinic i ich współpracownicy zidentyfikowali specyficzne molekularne wskaźniki dysfunkcji bariery krew-mózg w chorobie Alzheimera. Odkrycie to, opublikowane w Nature Communications, może utorować drogę nowym strategiom diagnozowania i leczenia tej choroby. Bariera krew-mózg, kluczowa dla ochrony i odżywiania mózgu poprzez regulację substancji we krwi, zostaje naruszona w chorobie Alzheimera, umożliwiając szkodliwym chemikaliom wpływ na mózg.
„Te sygnatury mają duży potencjał, aby stać się nowatorskimi biomarkerami wychwytującymi zmiany w mózgu w chorobie Alzheimera” – stwierdził starszy autor Nilufer Ertekin-Taner, lekarz medycyny, kierownik Katedry Neuronauki w Mayo Clinic i kierownik Katedry Genetyki Choroby Alzheimera i Endofenotypów Laboratorium w Mayo Clinic na Florydzie.
Zespół badawczy zbadał ludzką tkankę mózgową z Mayo Clinic Brain Bank, a także opublikowane zbiory danych i próbki tkanki mózgowej z innych instytucji. Przebadali grupę składającą się z 12 pacjentów, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera i kolejnych 12 zdrowych osób, bez potwierdzonej choroby Alzheimera.
Naukowcy wykorzystali tkanki przekazane przez wszystkich uczestników do celów naukowych. Łącząc te próbki z zewnętrznymi zbiorami danych, zespół zbadał tysiące komórek w ponad sześciu obszarach mózgu. Badanie to wyróżnia się jako jedno z najbardziej kompleksowych badań bariery krew-mózg w chorobie Alzheimera, jakie przeprowadzono dotychczas.
Badali komórki naczyniowe mózgu, stanowiące mniejszość wśród typów komórek mózgowych, aby zbadać zmiany molekularne powiązane z chorobą Alzheimera. W szczególności zbadali dwa typy komórek kluczowych dla utrzymania bariery krew-mózg: perycyty, które regulują integralność naczyń krwionośnych mózgu, oraz wspierające je astrocyty, aby zrozumieć ich interakcje i potencjalne konsekwencje.
Naukowcy odkryli, iż próbki pobrane od pacjentów z chorobą Alzheimera wykazały zmienioną komunikację między tymi komórkami, na którą wpływały dwie cząsteczki: VEGFA, która promuje wzrost naczyń krwionośnych, oraz SMAD3, najważniejszy dla reakcji komórkowych na środowisko. Korzystając z modeli komórkowych i danio pręgowanego, potwierdzili, iż wyższe poziomy VEGFA skutkują obniżonym poziomem SMAD3 w mózgu.
Zespół wykorzystał komórki macierzyste z próbek krwi i skóry od dawców pacjentów chorych na chorobę Alzheimera oraz dawców z grupy kontrolnej. Potraktowali komórki VEGFA, aby zobaczyć, jak wpływa to na poziom SMAD3 i ogólny stan naczyń. Leczenie VEGFA spowodowało spadek poziomu SMAD3 w perycytach mózgu, co wskazuje na interakcję między tymi cząsteczkami.
Zdaniem naukowców dawcy z wyższym poziomem SMAD3 we krwi wykazywali mniejsze uszkodzenia naczyń i lepsze wyniki leczenia związane z chorobą Alzheimera. Zespół twierdzi, iż potrzebne są dalsze badania, aby określić, w jaki sposób poziomy SMAD3 w mózgu wpływają na poziomy SMAD3 we krwi.
(z wejściami ANI)
PRZECZYTAJ TAKŻE: Prawie 50% dorosłych w Indiach jest niewystarczająco aktywnych fizycznie: badanie Lancet
PRZECZYTAJ TAKŻE: Osoby prowadzące siedzący tryb życia i niepijące kawy mają o 60% większe ryzyko śmierci: badanie
