Cierpi jedna na sto osób powyżej 60. roku życia
Objawem choroby Parkinsona jest drżenie kończyn, sztywność mięśni i spowolnienie ruchowe. Zachorowalność z jej powodu stale się zwiększa, szczególnie wśród seniorów. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w ciągu ostatnich 25 lat liczba chorych zwiększyła się dwukrotnie. Zgodnie z danymi z 2019 r. walczy z nią jedna na tysiąc osób, a wśród osób powyżej 60. roku życia – jedna na sto.
– Główną przyczyną choroby Parkinsona jest zanik neuronów w mózgu, szczególnie neuronów dopaminergicznych, odpowiadających za produkcję neuroprzekaźnika – dopaminy. Ich utrata jest związana z gromadzeniem się białka zwanego alfa-synukleiną – wyjaśnia prof. Gracjan Michlewski z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie (MIBMiK).
Prowadzone przez naukowca i jego zespół badania wykazały, iż rolę w regulacji alfa-synukleiny odgrywają wybrane niekodujące RNA (kwas rybonukleinowy), jak również wewnątrzkomórkowe białka.
Celowanie w konkretne RNA
– Wiemy już, iż celowanie w konkretne RNA i białka może obniżyć poziom alfa-synukleiny. Teraz naszym celem jest lepsze poznanie i opracowanie metod modulacji tych mechanizmów, które wpływają na ekspresję alfa-synukleiny – zaznacza.
Zespół prof. Michlewskiego przeprowadzi badania laboratoryjne na ludzkich komórkach dopaminergicznych oraz na modelu choroby Parkinsona u nicieni Caenorhabditis elegans. Ich wyniki umożliwią lepsze zrozumienie procesów regulacyjnych związanych z tą chorobą i pomogą opracować innowacyjne terapie bazujące na kontrolowaniu ekspresji alfa-synukleiny.
Inne mechanizmy działania choroby Parkinsona bada również prof. Jacek Kuźnicki z MIBMiK. Tłumaczy, iż u niektórych chorych występują mutacje genów kodujących białka PINK1 i LRRK2.
Zanik neuronów dopaminergicznych może być zahamowany
– Badania naszego zespołu wykazały, iż mimo mutacji zanik neuronów dopaminergicznych może być zahamowany. Dochodzi do tego, gdy ograniczymy działanie mitochondrialnego kanału jonowego umożliwiającego przepływ jonów wapnia do mitochondriów – informuje naukowiec.
Badania prof. Kuźnickiego prowadzone na komórkach pobranych od pacjentów oraz na modelu choroby Parkinsona danio pręgowanego moją doprowadzić do identyfikacji genów, których zmiana aktywnosci odbywa się, gdy zahamowany jest zanik neuronów dopaminergicznych. – Te geny i kodowane przez nie białka mogą mieć wartość diagnostyczną przed pojawieniem się objawów choroby Parkinsona i stać się podstawą dla opracowania nowych terapii – wyjaśnia ekspert.
Prof. Michlewski prowadzi badania w ramach projektu „Kontrola biologiczna i regulacja farmakologiczna RNA zaangażowanych w etiologię choroby Parkinsona”. Natomiast prof. Kuźnicki realizuje prace naukowe pod hasłem „W jaki sposób inaktywacja mitochondrialnego uniportera wapniowego chroni neurony dopaminergiczne”. Budżet każdego z tych projektów wynosi około 3 mln zł.
