Badanie Poseidon dostarczyło nowego, silnego argumentu, który wzmacnia przekaz wskazujący na to, iż ocena mutacji w genie KRAS powinna być ważnym celem diagnostycznym, a mutacje w dwóch innych genach – STK11 i KEAP1 – identyfikują populację potencjalnie lepiej odpowiadającą na immunochemioterapię.
Jak wyjaśnia prof. dr hab. Joanna Chorostowska-Wynimko, poza stałą grupą zmian molekularnych, o których mówi się bardzo często, coraz więcej jest nowych biomarkerów, które wchodzą do praktyki klinicznej – w obrębie pewnej konstelacji mutacji w genach KRAS, STK11 i KEAP1. Wydaje się, iż współwystępowanie tych cech molekularnych następuje w bardzo szczególnej populacji chorych na raka niepłaskonabłonkowego płuca, populacji, u której nowotwór dość słabo odpowiada na farmakoterapię – zarówno na chemioterapię, jak i immunoterapię. Należy pamiętać o takiej grupie chorych, którą przede wszystkim warto zidentyfikować, aby zastosować optymalne leczenie.
– Nowe biomarkery molekularne, które obok tych, które zostały już zaakceptowane i wytyczają nasze postępowanie kliniczne, mogą być pomocne w podejmowaniu decyzji terapeutycznych. Mam tu na myśli dwa nowe cele molekularne, mianowicie gen STK11 i gen KEAP1, które wspólnie, ale również w połączeniu z cechą molekularną, jaką są mutacje w genie KRAS, charakteryzują nam bardzo szczególną populację chorych na raka niepłaskonabłonkowego płuca. Jest to populacja, której nowotwory a priori gorzej odpowiadają na zastosowaną terapię farmakologiczną, przy czym zarówno na klasyczną chemioterapię, jak i na immunoterapię – mówi prof. dr hab. Chorostowska-Wynimko.
