Najnowsze badanie łączy dane historyczne z wynikami laboratoryjnymi, aby lepiej zrozumieć, dlaczego pewne geny różnią nas od neandertalczyków. Naukowcy przeanalizowali ślady narażenia na ołów zapisane w zębach dawnych naczelnych oraz reakcję współczesnych organoidów mózgowych na ten pierwiastek. Dzięki temu pokazali, iż czynniki środowiskowe, takie jak toksyczny ołów, mogły mieć wpływ na ewolucję ludzkiego mózgu.
Toksyczność ołowiu
Ołów jest pierwiastkiem powszechnie występującym w środowisku naturalnym. Wchodzi w skład skorupy ziemskiej i znajduje się w większości skał oraz gleb. Jego stężenie w środowisku jest zróżnicowane. Podwyższone poziomy mogą występować w sposób naturalny w wyniku procesów geologicznych, takich jak erozja, aktywność wulkaniczna czy pożary lasów. Poziom narażenia populacji na ołów w danym obszarze zależy m.in. od wieku geologicznego i składu chemicznego lokalnych skał oraz warunków środowiskowych.
Ołów nie pełni w organizmie człowieka żadnej fizjologicznej funkcji, a jego działanie jest toksyczne choćby przy niewielkiej ekspozycji. Narażenie na ten pierwiastek zachodzi głównie poprzez spożycie skażonej wody lub żywności. Może także dojść do niego przez inhalację zanieczyszczonego powietrza, w tym dymu i pyłów zawierających tę substancję. Po wchłonięciu ołów ulega kumulacji w różnych tkankach, między innymi w kościach i zębach.
Zębina i szkliwo stanowią trwały zapis historycznego narażenia na ołów. Pierwiastek ten bowiem, raz wbudowany w strukturę rozwijającego się zęba, nie ulega późniejszej remobilizacji. Przeciwnie dzieje się w przypadku kości, które podlegają stałej przebudowie. Dzięki temu analiza zawartości ołowiu w zębach pozwala na dokładną ocenę ekspozycji w okresie dzieciństwa i wczesnego rozwoju.
Przebieg badania
Aby ustalić, czy toksyczność ołowiu stanowiła problem również dla naszych przodków, naukowcy przeprowadzili analizę pierwiastków śladowych w zębach szerokiego zakresu naczelnych. Badano zęby zarówno wczesnych homininów, jak i różne gatunki małp pochodzące z trzech kontynentów. Mapowanie pierwiastków pozwoliło określić poziom ekspozycji na ołów w przeszłości i porównać go między gatunkami.
W kolejnej części badania sprawdzano, jak różne warianty genu NOVA1 (archaiczny, charakterystyczny dla neandertalczyków, oraz współczesny, występujący u ludzi) reagują na kontakt z ołowiem i jak wpływają na ochronę komórek mózgowych. Z ludzkich komórek macierzystych wyhodowano organoidy mózgowe, tzw. „mini-mózgi”, które następnie poddano działaniu różnych stężeń ołowiu. Po ekspozycji oceniono pod mikroskopem stopień uszkodzeń oraz rozmieszczenie kluczowych białek neuronalnych.
Za pomocą sekwencjonowania RNA zbadano również zmiany w aktywności genów i określono, które z nich zostały włączone lub wyłączone pod wpływem ołowiu. Szczególną uwagę zwrócono na gen FOXP2, istotny dla rozwoju mowy i funkcji poznawczych.
Ołów zagrożeniem również w przeszłości
Analiza zębów wykazała, iż narażenie na neurotoksyczny ołów było powszechne także u naszych przodków. Aż 73% przebadanych próbek zawierało ślady okresowej, epizodycznej ekspozycji. U wczesnych homininów kontakt z ołowiem nie był stały. Pojawiał się i znikał, co sugeruje wpływ zmiennych warunków środowiskowych. Najwyższe i najostrzejsze poziomy ekspozycji odnotowano u wymarłego Gigantopithecus z Azji.
Wyniki porównano z zębami współczesnych ludzi urodzonych w latach 40.–70. XX wieku. W tej grupie ekspozycja była przewlekła i ciągła. Działo się tak m.in. wskutek powszechnego w tamtym okresie stosowania benzyny ołowiowej. Wyniki te wskazują, iż kontakt z ołowiem był stałym, choć zmiennym w czasie czynnikiem środowiskowym towarzyszącym ewolucji człowieka.
Druga część badania dotyczyła wpływu ołowiu na rozwój mózgu, analizowanego z wykorzystaniem organoidów mózgowych. Ekspozycja na ołów uszkadzała geny i szlaki białkowe najważniejsze dla rozwoju neuronów, procesów uczenia się, pamięci i komunikacji synaptycznej. Organoidy z archaicznym wariantem genu NOVA1, charakterystycznym dla neandertalczyków, okazały się bardziej podatne na toksyczne działanie ołowiu. Zmiany dotyczyły m.in. białka FOXP2 i szlaków takich jak ROBO, które są niezbędne do prawidłowego rozwoju mowy i połączeń neuronalnych. Organoidy z wariantem współczesnym wykazywały większą odporność, co sugeruje, iż mutacja obecna u Homo sapiens mogła stanowić przewagę ewolucyjną w środowisku, w którym narażenie na ołów było obecne od pokoleń.
Presja ewolucyjna
Badanie obala przekonanie, iż zatrucie ołowiem jest wyłącznie problemem współczesności. Wyniki wskazują, iż ekspozycja na ołów była stałą presją ewolucyjną, która oddziaływała na rozwój mózgu naszych przodków. Współczesny wariant genu NOVA1 mógł lepiej chronić rozwijający się mózg przed uszkodzeniami wywoływanymi przez ołów. Sugeruje to, iż kontakt z tym pierwiastkiem mógł realnie wpływać na kształtowanie się funkcji społecznych i behawioralnych w historii naszego gatunku.
W efekcie adaptacje chroniące przed toksycznym działaniem ołowiu mogły stanowić jedną z przewag, które pomogły Homo sapiens przetrwać i rozwinąć się. To fascynujące spojrzenie na to, jak czynniki środowiskowe, choćby tak groźne jak ołów, mogły współtworzyć drogę ewolucji człowieka.
Wyniki badania opublikowano w czasopiśmie Science Advances.
