Badania przeprowadzone w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat sugerują, iż może istnieć związek między powtarzającym się lub ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI) a nieprawidłową akumulacją beta-amyloidu. Niektóre formy beta-amyloidu mogą gromadzić się w mózgu, powodując zaburzenia funkcji poznawczych i chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera.
– Beta-amyloid normalnie nie występuje w mózgach młodych pacjentów. Sugeruje się, iż jego gromadzenie się w mózgu jest wczesnym zdarzeniem w patogenezie choroby Alzheimera, najpowszechniejszego typu demencji na świecie – powiedział autor badania, dr Carlos Leiva-Salinas, profesor nadzwyczajny radiologii na University of Missouri School of Medicine w Columbii.
TBI może być wynikiem bezpośredniego urazu głowy, takiego jak upadek lub uprawianie sportów kontaktowych, ale mogą go również powodować siły pośrednie – na przykład fale uderzeniowe powstające na skutek eksplozji na polu bitwy, które gwałtownie wstrząsają mózgiem w czaszce. Wcześniejsze badania autopsyjne wykazały obecność blaszek amyloidowych już w kilka godzin po ciężkim uszkodzeniu mózgu.
– Nieinwazyjna pozytonowa tomografia emisyjna (PET) może być wykorzystana do identyfikacji wczesnego stadium akumulacji beta-amyloidu u osób narażonych na urazowe uszkodzenie mózgu, takich jak personel wojskowy, policjanci, strażacy, piłkarze itp. – wyjaśnił dr Leiva-Salinas.
Na potrzeby badania naukowcy zwerbowali dziewięciu wojskowych instruktorów rzucania granatem i wyważania drzwi w bazie wojskowej Fort Leonard Wood w stanie Missouri od stycznia 2020 r. do grudnia 2021 r. Instruktorzy rzucania granatem i wyważania to żołnierze, którzy szkolą rekrutów w zakresie używania granatów ręcznych i materiałów wybuchowych lub innych mechanicznych metod otwierania drzwi (umiejętność bardzo przydatna podczas walk w terenie zabudowanym).
Jako zdrową grupę kontrolną włączono do badania dodatkowych dziewięciu cywilów. Wszyscy uczestnicy nie mieli wcześniejszego wstrząsu mózgu i wszyscy byli mężczyznami w wieku około 30 lat, czyli w wieku, w którym nie oczekuje się akumulacji amyloidu.
18 uczestników zostało ocenionych dwukrotnie. Pierwsza ocena miała na celu ustalenie poziomu odniesienia, a druga nastąpiła po ekspozycji na wybuch, około pięciu miesięcy po badaniu podstawowym. Instruktorzy wojskowi zarejestrowali w cyfrowym dzienniku liczbę ekspozycji na eksplozje, w tym strzelanie z broni. Grupa kontrolna była oceniana w podobnych odstępach czasu co grupa narażona na eksplozje.
Wszyscy uczestnicy przeszli badanie PET głowy w celu oceny i ilościowego określenia zmian dotyczących amyloidu (pomagało w tym specjalistyczne oprogramowanie).
Nieprawidłową akumulację amyloidu zaobserwowano u sześciu z dziewięciu uczestników, którzy byli narażeni na eksplozje. Z tych sześciu uczestników badań trzech miało jeden region mózgu ze zwiększoną akumulacją amyloidu, dwóch – po dwa regiony, a jeden – aż trzy regiony z nieprawidłową akumulacją. W grupie kontrolnej nie zaobserwowano natomiast nieprawidłowej akumulacji amyloidu.
– Należy przeprowadzić dalsze badania w celu ustalenia związku między częstością i ciężkością urazowego uszkodzenia mózgu a stopniem zmian amyloidowych w mózgu, naturalnym przebiegiem obserwowanej akumulacji oraz innymi potencjalnymi biologicznymi czynnikami ryzyka odkładania się płytek amyloidowych i rozwoju spadku funkcji poznawczych – podsumował dr Leiva-Salinas.
