W ostatnich latach przybywa dowodów, iż zanieczyszczenie powietrza indukuje zmiany zapalne w drogach oddechowych, co wiąże się między innymi z powstawaniem reaktywnych form tlenu – prowadzi to do aktywowania szlaku autofagii i tym samym przebudowy dróg oddechowych. Dotychczas brakowało danych, czy tego typu proces patofizjologiczny zachodzi już w okresie prenatalnym. Zmienił to zespół szwajcarskich naukowców z Uniwersytetu w Bazylei.
Badanie BILD (Bern Basel Infant Lung Development), rozpoczęte w 1999 roku w Bernie (docelowo 1000 dzieci do 2025 roku), ma na celu ocenę wpływu genetyki i środowiska (szczególnie zanieczyszczenia powietrza) na rozwój płuc u niemowląt i dzieci. Korzystając z danych dotychczas w nim zgromadzonych, dokonano analizy stężenia 11 białek występujących w krwi pępowinowej 449 zdrowych noworodków i oceniono związek narażenia na dwutlenek azotu (NO2) i cząstki stałe typu PM10 w czasie całej ciąży.
Wykazano, iż ekspozycja na NO2 była związana ze zmniejszoną ekspresją białek SIRT1 (których obecność jest konieczna do niwelowania skutków stresu komórkowego) i interleukiny 8 oraz podwyższonym poziomem Beclin-1 (białko mające najważniejsze znaczenie dla inicjowania autofagii). Dodatkowo, gdy podzielono dzieci na cztery odrębne grupy w zależności od poziomu zanieczyszczenia powietrza, to dostrzeżono, iż we wszystkich występowały podobne stężenia analizowanych białek, ale stwierdzono różnice w przypadku narażenia na wspomniane NO2 i PM10; w jednym klastrze poziom stężenia 9 białek był niski, podczas gdy w innej grupie, składającej się z 7 proc. wszystkich dzieci, wyższy był poziom białek biorących udział w procesach zapalnych i przebudowy: interleukiny 8 i 1B.
Autorzy wykazali zatem, iż już prenatalna ekspozycja na zanieczyszczenie powietrza jest powiązana z inicjowaniem procesów prowadzących do uszkodzenia płuc; wzorzec reakcji jest niemniej inny w różnych subpopulacjach.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak
