Otyłość może wydawać się czynnikiem niezwiązanym bezpośrednio ze stanem przyzębia. Tymczasem tkanka tłuszczowa nie jest wyłącznie magazynem energii. Jest aktywnym narządem endokrynnym, który wydziela substancje wpływające na odpowiedź immunologiczną i stan zapalny. Czy oznacza to, iż otyłość może zmieniać przebieg zapalenia przyzębia? Coraz więcej danych wskazuje na taką zależność, choć jej mechanizmy wciąż nie są w pełni poznane.
U pacjentów z otyłością dochodzi do powiększenia adipocytów (komórek tkanki tłuszczowej) i zmian w funkcjonowaniu tkanki tłuszczowej. Zmienia się również wydzielanie adipokin – biologicznie aktywnych substancji uczestniczących m.in. w regulacji metabolizmu i odpowiedzi immunologicznej.
Szczególne znaczenie przypisuje się leptynie, adiponektynie i rezystynie. Otyłości często towarzyszy zwiększona aktywność szlaków prozapalnych, w tym wyższe stężenia interleukiny 6 (IL-6), czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) oraz białka C-reaktywnego (CRP), przy jednoczesnym obniżeniu stężenia adiponektyny, która wykazuje działanie przeciwzapalne. Skutkiem tego organizm może pozostawać w stanie przewlekłego stanu zapalnego o małym nasileniu.
To ważne również dla stanu przyzębia, ponieważ destrukcja tkanek przyzębia w przebiegu periodontitis nie wynika wyłącznie z obecności biofilmu, ale także z nieprawidłowej, nadmiernej odpowiedzi gospodarza.
Adipokiny mogą łączyć otyłość i periodontitis
Czy zmiany zachodzące w tkance tłuszczowej przekładają się na środowisko zapalne w przyzębiu? Jedna z metaanaliz, obejmująca 17 badań, wykazała u osób z otyłością i zapaleniem przyzębia wyższe stężenia niektórych mediatorów prozapalnych. W surowicy były to m.in. leptyna, IL-6, TNF-α i CRP, natomiast w płynie dziąsłowym – TNF-α i rezystyna. Autorzy wskazali na prawdopodobny, dwukierunkowy związek otyłości i periodontitis, w którym istotną rolę mogą odgrywać szlaki zapalne.
Nie oznacza to jednak, iż większa masa ciała automatycznie prowadzi do cięższego przebiegu periodontitis. Otyłość jest jednym z elementów złożonej układanki, w której znaczenie mają również inne czynniki ryzyka, w tym biofilm, palenie tytoniu, cukrzyca, wiek czy predyspozycje gospodarza.
Nie chodzi tylko o stan zapalny
Adipokiny mogą wpływać również na metabolizm kości i procesy naprawcze. Szczególnie interesująca jest adiponektyna – substancja związana m.in. z regulacją odpowiedzi zapalnej, wrażliwością na insulinę i metabolizmem tkanki kostnej. Jej stężenie często jest niższe u osób z otyłością, a badania sugerują jej udział w mechanizmach łączących zaburzenia metaboliczne z zapaleniem przyzębia.
W formułowaniu wniosków należy jednak zachować ostrożność. Dane dotyczące poszczególnych adipokin nie są całkowicie spójne, a ich stężenia zależą m.in. od miejsca pobrania materiału, sposobu oznaczenia oraz współistniejących chorób pacjenta. Adipokiny są obiecującym przedmiotem badań nad patogenezą periodontitis, ale nie są w tej chwili rutynowymi biomarkerami pozwalającymi przewidywać przebieg choroby u konkretnego pacjenta.
Czy leczenie zapalenia przyzębia u pacjenta pacjent z otyłością jest utrudnione?
To pytanie ma bezpośrednie znaczenie kliniczne. Wyniki wcześniejszych badań były niejednoznaczne, ale metaanaliza opublikowana w 2026 r. w „Journal of the American Dental Association” (JADA) dostarcza nowszych danych. Analizą objęto 11 badań kohortowych. Zarówno pacjenci z periodontitis, jak i osoby z otyłością i periodontitis uzyskiwali po niechirurgicznym leczeniu periodontologicznym istotne zmniejszenie głębokości kieszonek i poprawę klinicznego poziomu przyczepu. Nie wykazano jednak istotnych różnic między grupami.
To istotne rozróżnienie: otyłość może tworzyć środowisko sprzyjające nasileniu przewlekłego stanu zapalnego, ale dostępne dane nie wskazują, aby sama otyłość powodowała gorszą odpowiedź na standardowe niechirurgiczne leczenie periodontologiczne.
Dla lekarza dentysty masa ciała pacjenta nie powinna być traktowana jako czynnik decydujący w rokowaniu periodontologicznym. Warto natomiast pamiętać, iż przyzębie funkcjonuje w całym organizmie – a zaburzenia metaboliczne mogą wpływać na sposób, w jaki organizm odpowiada na przewlekły stan zapalny. Periodontitis warto więc postrzegać nie tylko przez pryzmat biofilmu, ale także odpowiedzi immunometabolicznej gospodarza.
Dla lekarza dentysty oznacza to, iż otyłość sama w sobie nie powinna być powodem do modyfikowania standardowego postępowania periodontologicznego ani do zakładania z góry gorszego wyniku leczenia. Warto natomiast pamiętać, iż na przebieg zapalenia przyzębia wpływa nie tylko biofilm, ale także ogólnoustrojowy stan zapalny i zaburzenia metaboliczne pacjenta. Periodontitis warto więc postrzegać nie tylko przez pryzmat biofilmu, ale również reakcji immunologicznej gospodarza i czynników metabolicznych, które mogą wpływać na przebieg choroby.
Źródła: https://www.rdhmag.com/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
