Choroba cukrzycowa stóp to jedno z najbardziej kosztownych powikłań cukrzycy. Jego występowanie wiąże się z wielopoziomowymi zaburzeniami anatomicznymi i funkcjonalnymi, które obejmują układ nerwowy, naczyniowy, kostno-stawowy oraz skórny. Poznanie struktur anatomicznych stopy jest niezbędne do zrozumienia patogenezy stopy cukrzycowej, rozpoczęcia odpowiedniej diagnostyki i wdrożenia prawidłowego leczenia.
Zgodnie z definicją Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) „stopa cukrzycowa” to zakażenie i/lub owrzodzenie, i/lub destrukcja tkanek głębokich stopy (np. kości) spowodowane uszkodzeniem nerwów obwodowych i/lub naczyń stopy o różnym stopniu zaawansowania”. Choroba cukrzycowa stóp jest poważnym powikłaniem nieleczonej lub niewyrównanej cukrzycy, a w Polsce jest przyczyną aż 70% wszystkich amputacji.
W najnowszym cyklu artykułów pt. „ABC Choroby Cukrzycowej Stóp” przyjrzymy się bliżej tej jednostce chorobowej, wskażemy najlepsze rozwiązania w leczeniu, podkreślimy rolę profilaktyki, a także wagę holistycznego podejścia do pacjenta. W niniejszym artykule przyjrzymy się bliżej anatomii i sprawdzimy, co adekwatnie dzieje się w chorobie cukrzycowej stóp.
Czym jest choroba cukrzycowa stóp?
Choroba cukrzycowa stóp, jak czytamy w zaleceniach PTD, „obejmuje występowanie u pacjenta ze zdiagnozowaną cukrzycą co najmniej jednej z następujących patologii: obwodowa polineuropatia, choroba naczyń obwodowych (niedokrwienie kończyn dolnych), zakażenie, owrzodzenie, neuroosteoartropatia Charcota lub amputacja”.
Stopę cukrzycową można podzielić na:
- neuropatyczną,
- naczyniową,
- mieszaną (neuropatyczno-niedokrwienną).
Wśród czynników ryzyka rozwoju choroby cukrzycowej stóp wyróżnia się:
- neuropatia obwodowa i/lub cechy niedokrwienia kończyn dolnych,
- brak wiedzy ze strony pacjenta,
- wieloletnia, źle kontrolowana cukrzyca,
- niewłaściwa higiena stóp,
- niewłaściwie dobrane obuwie,
- obecność modzeli,
- zniekształcenie stopy,
- zwiększony nacisk na stronę podeszwową stopy,
- palenie tytoniu.
Ponadto wskazuje się także czynniki ryzyka nawrotu owrzodzenia: przebyte amputacje, owrzodzenie w wywiadzie, neuroosteoartropatia Charcota.
Stopa cukrzycowa – zmiany w układzie naczyniowym
Przewlekła hiperglikemia prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych, zarówno dużych (makroangiopatia), jak i drobnych (mikroangiopatia). Uszkodzenia te prowadzą do zmniejszonego przepływu krwi i niedotlenienia tkanek, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju neuropatii obwodowej, słabszego gojenia, zwiększonego ryzyka infekcji, a także martwicy tkanek.
Niedokrwienie i następcze niedotlenienie jest bezpośrednią przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia nerwów stopy i rozwoju neuropatii obwodowej. Początkowo niedokrwienie przebiega bezobjawowo i obejmuje mikrokrążenie skóry, co powoduje otwarcie połączeń żylno-tętniczych i pomimo niedokrwienia stopa jest ciepła.
Komentarz eksperta:
„W wyniku przewlekłej hiperglikemii dochodzi do angiopatii cukrzycowej, czyli wolnorodnikowego uszkodzenia naczyń krwionośnych makro- i mikrokrążenia. Spowodowane jest to zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, lipidowej i wysokim poziomem stresu oksydacyjnego, które są wynikiem hiperglikemii. Rozwijająca się angiopatia wywołuje powikłania naczyniowe w całym organizmie (nie tylko te widoczne na skórze w postaci np. przesuszenia i pęknięcia skóry). Ponadto angiopatia jest przyczyną zawałów, udarów, niewydolności nerek, retinopatii, polineuropatii, prowadzi do amputacji i niepełnosprawności, a czasem choćby do śmierci. Skutkiem rozwoju angiopatii jest też niedokrwienie i rozwój neuropatii obwodowej, a w końcu powstawanie owrzodzeń stóp. Jest to główna przyczyna wszystkich rozwijających się patologii u osób chorych na cukrzycę. Główną cechą charakterystyczną angiopatii jest nieprawidłowa, patologiczna angiogeneza, która zaburza dostarczanie substancji odżywczych i tlenu do komórek, obniża poziom komórek śródbłonka naczyń pochodzących ze szpiku kostnego, zaburza proliferację i zwiększa apoptozę” – dr n med. i n. o zdr Elżbieta Szkiler, pielęgniarka, ekspertka w dziedzinie leczenia ran.
Stopa cukrzycowa – zmiany w układzie nerwowym
Uszkodzenie nerwów w przebiegu choroby cukrzycowej stóp jest częstym objawem. Powikłanie to, zwane neuropatią cukrzycową, prowadzi do utraty czucia, bólu, mrowienia, a choćby deformacji stóp, a także uszkodzenia kości i stawów. Neuropatia obwodowa u chorych z cukrzycą typu I jest ściśle zależna od hiperglikemii. Natomiast w cukrzycy typu II, oprócz hiperglikemii, zawsze występują dodatkowe patologie – dyslipidemia, miażdżyca, otyłość, nikotynizm, nadciśnienie, zwiększone ryzyko upadków.
W wyniku przewlekłej hiperglikemii w niewyrównanej cukrzycy może dochodzić do uszkodzenia nerwów obwodowych. Uszkodzenie nerwów kończyn dolnych, a szczególnie stóp, zaburza równowagę między zgięciem a wyprostem stóp, co z kolei powoduje deformację stóp i zmianę punktów nacisku – jest więc czynnikiem ryzyka powstających owrzodzeń neuropatycznych.
Komentarz eksperta:
„W cukrzycy typu II neuropatia rozwija się już w stanie przedcukrzycowym i zespole metabolicznym, często przed postawieniem diagnozy klinicznej cukrzycy. To na etapie ukrytym choroby dochodzi do największych uszkodzeń zakończeń nerwowych. W momencie postawienia diagnozy cukrzycy neuropatia występuje już u ponad 20% chorych z cukrzycą typu II. Neuropatia obwodowa może się rozwijać również u chorych, u których występują stany hipoglikemii, u 10% chorych z cukrzycą rozwija się neuropatia subkliniczna (bezobjawowa), a u 40% chorych na cukrzycę – neuropatia rozwija się pomimo utrzymywanej normoglikemii. Neuropatia rozwija się w dwóch etapach jako neuropatia bolesna i niebolesna:
- w neuropatii bolesnej występują parestezje, czucie opaczne, pieczenie, drętwienie, mrowienie oraz zaburzenia czucia bólu tępego, bólu ostrego i czucia temperatury. Badania wibracji, pozycji i odruchów ścięgnistych pozostają natomiast w normie, ale dołączają się zmiany w poceniu, bladość i przesuszenie skóry, obrzęk. Neuropatia bolesna często dotyczy osób z normoglikemią, ale z nieprawidłową tolerancją glukozy;
- w neuropatii niebolesnej występują już pełne zaburzenia czucia, w tym również wibracji, pozycji i odruchów ścięgnistych.
Neuropatia obwodowa rozwija się proksymalnie, ale zaczyna się rozwijać od tkanek dystalnych, powoduje zaburzenia czucia bólu, dotyku, temperatury, wibracji, pozycji, zniesienie odruchów ścięgnistych, zmianę architektury kości – zniekształcenia i deformacje, ograniczenia ruchomości stawów (staw skokowy, piętowy i pierwszy śródstopno-paliczkowy), palce szponiaste, młotkowate lub młoteczkowate i/lub sztywność palców, przesuszenie skóry, malformacje żylno-tętnicze w skórze, hiperkeratozę, pęknięcia. Brak skutecznego odciążenia prowadzi do trudnych do gojenia owrzodzeń podeszwowej strony stopy i często do zapalenia kości” – dr Elżbieta Szkiler.
Stopa cukrzycowa – zmiany w układzie kostno-stawowym
Choroba cukrzycowa stóp może też przyjmować postać osteoartropatii Charcota, czyli schorzenia, w którym dochodzi do zmian destrukcyjnych w układzie kostno-stawowym, zniekształcenia stopy, zwiększonej podatności rozwoju owrzodzenia, złamań zmęczeniowych, a także utraty funkcji podporowej stopy.
Komentarz eksperta:
„Osteoartropatia Charcota rozwija się na podłożu neuropatii obwodowej, czyli uszkodzenia nerwów w stopie. Często występuje także mikronagiopatia. Choroba ma nagły początek i zwykle dotyczy tylko jednej stopy z charakterystycznym obrzękiem, zaczerwienieniem i zwiększoną o 3-50C miejscowo (punktowo nad chorym stawem) temperaturą. Objawy zapalne są zwiększane przez makrourazy, np. skręcenie stawu skokowego, zabiegi chirurgiczne (w tym małe amputacje palców, głównie palucha, oraz oczyszczanie chirurgiczne), oraz mikrourazy, spowodowane np. chodzeniem. Początkowo, i najczęściej, stopa Charcota diagnozowana jest jako zakrzepica, zapalenie tkanki łącznej albo zapalenie kości i szpiku czy ropowica stopy. W przebiegu stopy Charcota dochodzi do postępującej degradacji stawów stopy z charakterystycznymi zwichnięciami i patologicznymi złamaniami kości, które powodują zniszczenie struktury kości stopy oraz jej deformację. Rozwija się głównie u osób z predyspozycjami genetycznymi, a jej rozwój jest warunkowany przez wiele różnych czynników. Jednak początkiem rozwoju stopy Charcota zawsze są niekontrolowane stany zapalne tkanek stopy. Wśród przyczyn neuroartropatii stóp wymienia się alkoholizm, iniekcje dostawowe, paraplegie, zaburzenia czucia, ale także reaktywne formy tlenu, oksydację lipidów, końcowe produkty glikolizacji (AGE), które powodują rozwój stanu zapalnego przez ekspresję RANKL (cytokiny prozapalne)” – dr Elżbieta Szkiler.
Stopa Charcota może dotyczyć wszystkich stawów stopy oraz kości piętowej, ale w przebiegu zaburzeń mineralizacji kości (osteoporoza) częściej dotyczy stawów skokowych i przodostopia. Destrukcja stopy obejmuje złamania stawów i struktur pozastawowych, zmiany degradacyjne mogą być spowodowane zakażeniem i amputacją palucha lub pierwszej kości śródstopia, które prowadzą do destrukcji stawów śródstopno-paliczkowych mniejszych i wywołanej nierównowagi biomechanicznej stopy.
Stopa Charcota najczęściej występuje po około 10 latach od postawienia diagnozy cukrzycy typu II, najczęściej u chorych w wieku 40-50 lat.
Stopa Charcota charakteryzuje się prawidłowym lub zwiększonym przepływem krwi tętniczej, ale obecność obrzęku może wywołać niedokrwienie. Klasycznym, ale późnym, objawem zaawansowanej stopy Charcota jest podeszwa kołyskowa (z ang. „rocker bottom”) przy uszkodzeniach w stawach Choparta i Lisfranca. Poważna degradacja kości jest spowodowana aktywnością fizyczną i obciążaniem stopy, a jej konsekwencje to brak możliwości leczenia zachowawczego. Rozwój stopy Charcota dzieli się na fazę ostrą i naprawczą:
- w fazie ostrej RTG wskazuje na liczne złamania, podwichnięcia i zwichnięcia oraz zmiany zanikowe (osteoliza – rozpuszczenie kości, osteopenia – zmniejszona mineralizacja kości) kości, ale także zmiany hipertroficzne – obecność szczątków kostnych, osteofitów zniekształcenia i zmiana architektury stopy;
- w fazach naprawczych (koalescencji i rekonstrukcji) występuje osteoliza i utrata kości, osteofity brzeżne, ankyloza (unieruchomienie i zesztywnienie) deformacja stopy i zrost złamań.
Stopa cukrzycowa – zmiany w skórze i tkankach miękkich
Uszkodzenie nerwów, zaburzenia krążenia w wyniku przewlekłej hiperglikemii oraz mechaniczne uszkodzenia stóp spowodowane deformacjami i noszeniem niewłaściwego obuwia – to główne przyczyny powstawania zmian skórnych w przebiegu choroby cukrzycowej stóp.
Zmiany w skórze i tkankach miękkich w przebiegu choroby cukrzycowej stóp obejmują:
- owrzodzenia – trudno gojące się rany zlokalizowane najczęściej na podeszwie stopy. Mogą być płytkie lub głębokie, często prowadzą do rozwoju infekcji i martwicy;
- infekcje – zakażenia bakteryjne i grzybicze bardzo łatwo rozwijają się w ranach u pacjentów z cukrzycą, ze względu na obniżoną odporność i utrudnione gojenie; pod wpływem ucisku i chodzenia, infekcje gwałtownie przenoszą się na sąsiadujące struktury kostne, wywołując zapalenie kości i szpiku;
- suchość i pęknięcia skóry – skóra stóp staje się sucha, cienka, podatna na pęknięcia;
- zrogowacenia i modzele – szczególnie w miejscach narażonych na ucisk w przebiegu choroby cukrzycowej stóp dochodzi do powstawania modzeli i zrogowaceń. Powstanie tych zmian może prowadzić do rozwoju owrzodzeń;
- zaczerwienienie i obrzęk – zmiany w kolorze skóry i obrzęk u pacjentów z cukrzycą mogą być przyczyną stanu zapalnego lub zaburzonego krążenia;
- martwica – obumieranie tkanek jest częstym skutkiem niedokrwienia i zakażenia ran u pacjentów z cukrzycą.
Komentarz eksperta:
„Uszkodzenie tkanek wskutek niedokrwienia lub zwiększonego ucisku struktur kostnych stopy na tkanki miękkie oraz zewnętrznego zwiększonego ucisku na tkanki, nasila przewlekły stan zapalny tkanek stopy, który wcześniej jest wywoływany hiperglikemią lub powtarzającą się wysoką amplitudą poziomów glikemii we krwi. W tkankach trwa wysoki stres oksydacyjny wywołany wolnymi rodnikami oraz stan zapalny tkanek spowodowany napływem prozapalnych cytokin i białek oraz proteaz. Hiperglikemia i współistniejące niedokrwienie oraz zaburzenia czucia maskują kardynalne objawy stanu zapalnego (zaczerwienienie, obrzęk, zwiększona miejscowo ciepłota, ból), a także hipoksję tkanek, które w trakcie badania fizykalnego stóp łatwo jest przeoczyć. W uszkodzonej tkance jednocześnie zwiększa się poziom glukozy niezależnie od obecności cukrzycy. Uraz i uszkodzenie skóry powoduje podwyższenie kwaśnego odczynu skóry (pH 4,6-5,6) i obojętnego tkanek (pH 7) do poziomu zasadowego (pH >7,3), co z kolei powoduje nasilenie objawów zapalnych i skutkuje zwiększonym rozpadem tkanek stopy. U osoby chorej na cukrzycę zmienia się skład mikrobiomu skóry, ale 40 krotnie zwiększa się ilość drobnoustrojów, a zniszczona skóra i tkanka są gwałtownie kontaminowane. Z powodu osłabionego układu immunologicznego kolonizacja i rozwój zakażenia mogą nastąpić w ciągu godziny i jednocześnie zaczyna się tworzyć biofilm. Infekcja skutkuje dalszym podwyższeniem poziomu wolnych rodników, dalszym podwyższeniem pH do poziomu 9 i nasileniem hipoksji tkanek wskutek zużywania tlenu przez bakterie” – dr Elżbieta Szkiler.
Źródła:
Mp.pl, ptdiab.pl, materiały własne dr Elżbiety Szkiler
