Krótkowzroczność (myopia) przestała być niewinną wadą wzroku, którą po prostu się dziedziczy i która skazuje nas na okulary. Dziś mówi się o niej jak o cichej epidemii, która rozwija się w niesamowitym tempie. Szacunki są alarmujące – do 2050 roku krótkowzroczność może dotyczyć choćby połowy światowej populacji. Co jednak najciekawsze, współczesne badania pokazują, iż wystąpienie myopii nie jest kwestią w genów. Mechanizmy jej rozwoju są znacznie bardziej złożone, a klucz do ich zrozumienia może kryć się tam, gdzie do tej pory rzadko go szukano.
Czym jest dopamina
Dopamina (DA) to jeden z głównych neuroprzekaźników siatkówki, syntezowany przede wszystkim przez komórki amakrynowe. W obrębie układu wzrokowego dopamina nie pełni funkcji związanych z motywacją czy nagrodą, jak ma to miejsce w ośrodkowym układzie nerwowym. Dopamina odpowiada za:
- modulację transmisji sygnałów świetlnych,
- adaptację wzroku do warunków oświetleniowych,
- regulację rytmu okołodobowego siatkówki,
- kontrolę procesów emmetropizacji, czyli biologicznego dostrajania długości osiowej oka do jego optycznej mocy.
Dopamina działa w siatkówce lokalnie poprzez receptory dopaminergiczne typu D1 i D2. Wywiera tym samym wpływ na aktywność neuronów oraz przekazywanie sygnałów do dalszych struktur oka.
Emmetropizacja i wzrost osiowy oka
W prawidłowym rozwoju oko dziecka przechodzi proces emmetropizacji. Polega on na stopniowym dopasowywaniu długości osiowej gałki ocznej do układu optycznego. Mechanizm ten jest aktywnie regulowany biologicznie. Zatem nie jest jedynie wynikiem biernego wzrostu tkanek.
Badania wykazują, iż siatkówka potrafi wykrywać defokus obrazu – zarówno krótkowzroczny, jak i nadwzroczny – oraz inicjować sygnałowe kaskady, które prowadzą do przyspieszenia wzrostu osiowego oka lub jego spowolnienia albo do stabilizacji długości osiowej. I właśnie dopamina jest jednym z kluczowych mediatorów tych sygnałów.
Dopamina jako sygnał hamujący wzrost oka
Aktualne modele patofizjologiczne krótkowzroczności wskazują, iż dopamina pełni funkcję biologicznego hamulca nadmiernego wydłużenia osiowego oka. W eksperymentalnych badaniach wykazano między innymi, iż spowolnienie wzrostu osiowego oka wiąże się ze zwiększonym wydzielaniem dopaminy w siatkówce, natomiast przyspieszone wydłużanie gałki ocznej wraz z rozwojem krótkowzroczności koreluje z obniżoną aktywnością dopaminergiczną. Zjawisko to obserwowano w modelach form-deprivation myopia (FDM), gdzie ograniczenie wzrokowych bodźców prowadzi do obniżenia poziomu dopaminy siatkówkowej i szybkiego rozwoju myopii. W tym kontekście w literaturze dopamina jest opisywana jako stop signal, czyli sygnał hamujący, informujący oko, iż dalszy wzrost osiowy nie jest potrzebny.
Rola światła dziennego i środowiska wzrokowego
Światło dzienne o wysokim natężeniu to jeden z najsilniejszych fizjologicznych bodźców stymulujących wydzielanie dopaminy w siatkówce.
Z badań wynika, iż u dzieci, które spędzają więcej czasu w świeżym powietrzu, krótkowzroczność rozwija się wolniej.
Z kolei ekspozycja na naturalne światło powoduje wzrost aktywności dopaminergicznej w siatkówce, gdyż rośnie liniowo wraz z ilością światła. Działanie ochronne światła dziennego jest częściowo niezależne od czasu spędzanego na pracy z bliska. Ta dopaminowa hipoteza jest jednym z najlepiej ugruntowanych biologicznych wyjaśnień tego zjawiska.
Dopamina a współczesne czynniki ryzyka krótkowzroczności
Niestety współczesny styl życia nie wspiera aktywności dopaminergicznej w siatkówce. Dlatego wzrost rozpoznawania krótkowzroczności jest konsekwencją:
- długotrwałej pracy z bliska,
- ograniczonej ekspozycji na światło dzienne,
- nieodpowiednich warunków oświetleniowych,
- zaburzenia rytmu dobowego.
Coraz częściej również zwraca się uwagę na możliwe powiązania pomiędzy zaburzeniami neurorozwojowymi a regulacją dopaminergiczną, co otwiera nowe kierunki badań nad neurobiologią widzenia.
Ten artykuł może Cię zainteresować: Wzrok dziecka. Zmień tryb życia, a uchronisz malucha przed wadą!
Implikacje kliniczne
Obecnie bezpośrednim celem terapii klinicznej krótkowzroczności nie jest dopamina. Natomiast wiedza o jej roli ma istotne znaczenie, gdyż podkreśla wagę profilaktyki środowiskowej. Uzasadnia również rekomendacje dotyczące aktywności dzieci na świeżym powietrzu. Co więcej, świadomość wpływu dopaminy na rozwój myopii przekłada się na rozwój strategii kontroli progresji krótkowzroczności, opartych na biologii oka, a nie tylko na korekcji refrakcji. A współczesne badania kliniczne wskazują, iż krótkowzroczność pozostaje w ścisłej relacji z funkcjonowaniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
Powtarzalność wyników uzyskiwanych z zastosowaniem różnych technik neuroobrazowania pokazuje, iż u osób z krótkowzrocznością obserwuje się zarówno zmiany w sposobie pracy mózgu, jak i w jego strukturze. Zjawiska te mogą być wyrazem adaptacyjnych i neuroplastycznych procesów, a także konsekwencją długotrwałej modyfikacji dopływu bodźców wzrokowych, która ma wpływ na regulację oraz organizację aktywności mózgowej. Natomiast wysoka krótkowzroczność wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań ocznych, takich jak odwarstwienie siatkówki czy zmian zwyrodnieniowych w obrębie plamki.
Aktualne strategie postępowania terapeutycznego w krótkowzroczności koncentrują się głównie na korekcji optycznej dzięki okularów lub soczewek kontaktowych. Zaś wybrane interwencje w postaci soczewek wieloogniskowych czy atropiny mogą istotnie spowolnić tempo progresji wady choćby o 60%, jednak nie prowadzą one do całkowitego zahamowania jej rozwoju. Zatem można stwierdzić, iż krótkowzroczność jest problemem interdyscyplinarnym, a dopamina stanowi jeden z kluczowych elementów tej złożonej układanki.
Bibliografia
- Stone R.A. i in., Retinal dopamine and form-deprivation myopia, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 1989, nr 86(2), s. 704–706, doi:10.1073/pnas.86.2.704, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC286542/ (dostęp: 24.01.2026).
- Zhou X. i in., Dopamine signaling and myopia development: What are the key challenges, „Progress in Retinal and Eye Research” 2017, nr 61, s. 60–71. doi: 10.1016/j.preteyeres.2017.06.003, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5653403/ (dostęp: 24.01.2026).
- Shu Z. i in., The Role of Retinal Dopamine D1 Receptors in Ocular Growth and Myopia Development in Mice, „The Journal of Neuroscience: the Official Journal of the Society for Neuroscience” 2023, nr 43(48), s. 8231–8242, doi: 10.1523/JNEUROSCI.1196-23.2023, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10697406/ (dostęp: 24.01.2026).
- Tian R.-K. i in., Update on central factors in myopia development beyond intraocular mechanisms, „Frontiers in Neurology” 2024, nr 15, s. 1486139, doi: 10.3389/fneur.2024.1486139, https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2024.1486139/full (dostęp: 24.01.2026).
