Zmienność stężenia lipidów we krwi może wyjaśniać to powiązanie, ale brakuje dowodów epidemiologicznych. Celem prac chińsko-australijskiego zespołu badawczego było określenie, czy i w jakim stopniu w badanej kohorcie prospektywnej związek między długoterminową ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza (AP) a występowaniem metabolicznie zależnej stłuszczeniowej choroby wątroby (MAFLD) jest zależny od lipidów we krwi i dyslipidemii.
Do badania włączono 6350 uczestników. Średnie trzyletnie (2016–2018) AP (PM1, PM2,5, PM10, NO2), lipidy we krwi (TC, LDL-C, HDL-C, TG i ich kombinacje) i incydentalne MAFLD dla każdej osoby oceniano chronologicznie. Do oceny powiązań między AP, lipidami we krwi i MAFLD zastosowano regresję liniową i logistyczną, a potencjalne skutki mediacji lipidów we krwi oceniano dzięki analizy mediacji przyczynowej.
W czasie obserwacji nowo zdiagnozowano MAFLD u 744 uczestników. Iloraz szans dla MAFLD związanego ze wzrostem PM1, PM2,5 i NO2 o 10 µm wynosił odpowiednio 1,35 (95 proc. CI), 1,34 i 1,28. Lipidy we krwi są ważnymi mediatorami między AP a wystąpieniem MAFLD.
LDL-C (6,9 proc.), non-HDL (13,4 proc.), HDL-C (20,7 proc.), LDL/HDL (30,1 proc.) i dyslipidemia (6,5 proc.) w istotny sposób pośredniczyły w związku między PM2,5 i MAFLD. W przypadku PM1 skutki pośrednie były podobne do tych dla PM2,5, z większą wartością dla efektu bezpośredniego, a udział mediacji lipidów we krwi był mniejszy w przypadku NO2.
Jak zatem stwierdzili badacze, lipidy we krwi są ważnymi mediatorami między AP a MAFLD i mogą wyjaśniać 5–30 proc. związku między AP a incydentem MAFLD, szczególnie zmienne związane z cholesterolem, co wskazuje, iż AP może prowadzić do metabolicznie zależnej stłuszczeniowej choroby wątroby poprzez naprzemienność lipidów we krwi. Oznacza to, iż zanieczyszczenia powietrza prowadzą do MAFLD.
Opracowanie: Marek Meissner
