Po okresie obserwacji z medianą wynoszącą 17,7 miesiąca wykazano, iż zastosowanie sotorasibu wiąże się z redukcją ryzyka progresji choroby lub zgonu o 34% (HR 0,66, 95% CI 0,51-0,86, p=0,002).
Odsetki chorych bez progresji choroby po upływie roku wynosiły 24,8% dla sotorasibu i 10,1% dla docetakselu, a korzyść z zastosowania sotorasibu obserwowana była we wszystkich podgrupach chorych. Również odsetki odpowiedzi na leczenie były zdecydowanie wyższe w przypadku sotorasibu niż w przypadu docetakselu i wynosiły odpowiednio 28,1% oraz 13,2%, natomiast odsetki kontroli choroby wynosiły odpowiednio 82,5% oraz 60,3%. Sotorasib wydaje się także wywoływać mniej działań niepożądanych.
Sotorasib uzyskał wcześniej rejestrację FDA oraz warunkową rejestrację EMA w tym wskazaniu na podstawie wyników jednoramiennego badania klinicznego CodeBreaK 100, ale analiza porównawcza niezbędna była do dalszego postępowania rejestracyjnego. Sotorasib ma inny mechanizm działania niż dobrze znane inhibitory kinazy tyrozynowej EGFR czy ALK. To inhibitor kowalentny zatrzymujący białko GTPazę w nieaktywnej formie.
Nie wykazano przewagi sotorasibu jeżeli chodzi o czas przeżycia całkowitego (ang. overall survival, OS), ale prawdopodobnie wynika to z dozwolonego w badaniu zjawiska crossover i faktu, iż chorzy progresujący w trakcie terapii docetakselu otrzymać mogli sotorasib.
Opracowanie dr n. med. Katarzyna Stencel
