Zastosowana w modelu platforma zwana „organs-on-a-chip” została wynaleziona w pierwszej dekadzie XXI wieku. Tego rodzaju urządzenia, wzorowane na elektronicznych mikroczipach, zawierają maleńkie kanały, wyłożone żywymi komórkami typowymi dla ludzkich narządów oraz komórkami naczyń krwionośnych. W tym przypadku naukowcy wyhodowali w czipie ludzkie komórki nerwowe i komórki glejowe na warstwie komórek z ludzkiego układu naczyniowego. Komórki nerwowe i glejowe są oddzielone od krwi selektywnie działającą błoną, tak jak to jest u zwierząt i ludzi. Niektóre substancje, w tym glukoza, alkohol czy narkotyki, przenikają przez barierę krew–mózg bez problemu.
Następnie badacze przetestowali czipy, każdy zakażając jednym z kilku wyizolowanych od chorych noworodków szczepów Escherichia coli, powodujących zapalenie opon mózgowych. Takie infekcje są poważnym problemem w przypadku noworodków. Przed wykorzystanymi w eksperymentach szczepami nie chronią standardowe szczepionki, wymierzone przeciwko menigokokom, a nie E. coli.
Pod wpływem zakażenia obecne w czipach neurony uległy degeneracji, a ostatecznie obumarły.
Jak wyjaśnił dr Ben M. Maoz z Uniwersytetu w Tel Awiwie w Izraelu, głównym celem opracowania modelu było przyspieszenie prac nad lekiem na zapalenie opon mózgowych u noworodków. Noworodkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dotyka około 1 proc. wszystkich noworodków, przy czym śmiertelność sięga mniej więcej 50 proc. w krajach rozwijających się i 8–12,5 proc. w krajach uprzemysłowionych. Dzieci, które wyzdrowieją, są bardziej podatne na choroby neurodegeneracyjne.
Od 60 do 90 proc. eksperymentalnych leków, które wydają się skuteczne i bezpieczne podczas testów na zwierzętach zawodzi, gdy podaje się je ludziom. Zwierzęce modele tylko w przybliżeniu oddają ludzką fizjologię. Zdaniem Maoza dzięki modelowi dokładne przewidywanie skuteczności i bezpieczeństwa leków u ludzi będzie również znacznie szybsze i tańsze niż testy na zwierzętach, dając odpowiedzi w ciągu godzin, a nie tygodni, miesięcy, a choćby lat.
Według autorów badań model można również wykorzystać do określenia, w jaki sposób inne patologie wpływają na barierę krew–mózg. w tej chwili badają, w jaki sposób choroba Parkinsona i niektóre substancje takie, jak metamfetamina, wpływają na czip, aby określić, w jaki sposób może wpływać na barierę krew–mózg.
Okazało się, iż metamfetamina powoduje neurotoksyczność, otwierając barierę krew–mózg, umożliwiając przedostanie się toksycznych materiałów z krwi do mózgu. W przypadku choroby Parkinsona widzimy dysfunkcję naczyń, która powoduje wyższą przepuszczalność — powiedział Moaz.
