Autorzy:
Krzysztof Krawczyk1,2, Jadwiga Nessler2
1Zakład Ratownictwa Medycznego, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
2Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Wprowadzenie
Niewydolność serca (heart failure – HF) stanowi zespół objawów klinicznych wywołanych strukturalnymi i czynnościowymi zaburzeniami funkcji mięśnia sercowego. Skutkuje to obniżeniem pojemności minutowej serca i/lub podwyższeniem ciśnień wewnątrzsercowych.
Niewydolność serca jest rosnącym problemem epidemiologicznym. w tej chwili na HF w Polsce choruje ok. 1,2 mln ludzi, a co roku umiera ok. 140 tys. z nich. Pacjenci powyżej 65. roku życia z HF stanowią w Polsce grupę chorych najczęściej przyjmowanych do szpitala, niezależnie od płci. Na te hospitalizacje przeznaczane jest ok. 90 proc. budżetu wykorzystywanego w leczeniu HF. W populacji pacjentów z HF leczonych ambulatoryjnie dominuje niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową (heart failure with reduced ejection fraction – HFrEF) – 60 proc. – w porównaniu z niewydolnością serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową (heart failure with mildly reduced ejection fraction – HFmrEF) – 24 proc. – i niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved mildly reduced ejection fraction – HFpEF) – 16 proc.
Częstość występowania HF zwiększa się z wiekiem, przekraczając 10 proc. u osób po 70. roku życia. Obserwacje z ostatniego okresu wskazują na zwiększanie się liczby pacjentów z HFpEF, co jest związane m.in. z wydłużeniem życia i towarzyszącym temu procesem starzenia. Jedną z ostatnich odpowiedzi polskiego systemu ochrony zdrowia na znaczący i wciąż rosnący problem pacjentów z HF jest wprowadzony system opieki koordynowanej.
Niezmienne pozostają cele leczenia chorych z HF, które zawsze powinno się mieć na uwadze, sprawując ciągłą opiekę nad pacjentami z tą przewlekłą chorobą. Należy do nich przede wszystkim ograniczenie postępu choroby i wydłużenie życia pacjenta. Cele te powinny być realizowane poprzez zmniejszenie nie tylko ryzyka zgonu, ale także liczby ponownych hospitalizacji z powodu zaostrzeń HF. Ważnym celem leczenia HF – szczególnie z punktu chorych i ich bliskich – jest także zwiększenie poczucia zdrowia poprzez redukcję objawów (zwłaszcza męczliwości), poprawę jakości życia oraz codziennego funkcjonowania w naturalnym środowisku życia pacjenta.
Klasyfikacja i diagnostyka niewydolności serca
Klasyfikacja niewydolności serca wciąż opiera się na ocenie frakcji wyrzutowej lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF) oraz klasyfikacji czynnościowej Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (New York Heart Association – NYHA) na podstawie nasilenia objawów oraz aktywności fizycznej (tab. 1). Warto zwrócić uwagę, iż w aktualnych wytycznych wartość LVEF równa 40 proc. jest już kwalifikowana jako HFrEF, a nie jak wcześniej jako jeszcze HFmrEF. Ponadto inaczej rozwijamy skrót HFmrEF – jako niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową (heart failure with mildly reduced ejection fraction), a nie jak uprzednio – z pośrednią frakcją wyrzutową (with midrange ejection fraction).
Po raz pierwszy wyróżniono również grupę chorych z tzw. niewydolnością serca z poprawą frakcji wyrzutowej (heart failure with improved ejection fraction – HFimpEF). Rozpoznanie takie ustala się, gdy wyjściowo pacjent manifestował HFrEF (≤ 40 proc.), jednak po włączeniu leczenia specyficznego dla tego fenotypu niewydolności serca LVEF zwiększyła się o ≥ 10 proc. (względem wyjściowej wartości) i jedocześnie wynosi > 40 proc. Należy pamiętać, iż w populacji ogólnej wartość LVEF jest zmienną ciągłą o rozkładzie normalnym. W związku z tym punkty odcięcia LVEF przyjęte dla poszczególnych wspomnianych fenotypów HF są arbitralne.
Wartość progowa LVEF definiująca stan „prawidłowy” jest w rzeczywistości prawdopodobnie wyższa od 50 proc., w związku z czym należy brać pod uwagę zawsze całokształt obrazu klinicznego i zachować czujność. Z drugiej strony stwierdzenie LVEF > 65–70 proc. także powinno skłaniać do poszukiwania specyficznych nieprawidłowości, takich jak amyloidoza czy kardiomiopatia przerostowa. W stanach tych zwiększona LVEF może być związana ze zmniejszeniem objętości końcoworozkurczowej lewej komory.
Postawienie diagnozy niewydolności serca (I50 w klasyfikacji ICD-10) wymaga stwierdzenia obecności objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych HF oraz obiektywnych cech dysfunkcji miokardium. Algorytm diagnostyczny niewydolności serca (ryc. 1) nie uległ większym zmianom w porównaniu z poprzednimi wytycznymi, jednak należy pamiętać, iż rozpoznanie HF może być trudne, zwłaszcza w początkowym okresie choroby. W tym stadium rozwoju HF niektóre objawy nie tylko bywają subiektywne, ale także mogą być spowodowane obecnością schorzeń towarzyszących (w tym otyłości) lub wynikać z obniżonej sprawności osób starszych i przewlekle chorych. U chorego, u którego podejrzewa się HF, najważniejsze pozostają prawidłowo zabrany wywiad i przeprowadzenie badania fizykalnego (tab. 2), a także ich adekwatna interpretacja w kontekście całości obrazu klinicznego danego pacjenta, z uwzględnieniem jego wieku, poziomu sprawności fizycznej i obecności chorób współistniejących. Wraz z analizą badania EKG umożliwia to ocenę prawdopodobieństwa wystąpienia HF u konkretnego pacjenta i ustalenie dalszego postępowania (ryc. 1).
Rozpoznanie niewydolności serca jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z wywiadem przewlekłego zespołu wieńcowego (w tym po zawale serca i zabiegach przezskórnej i/lub chirurgicznej rewaskularyzacji wieńcowej), nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, przewlekłej choroby nerek oraz nadużywania alkoholu. W tym miejscu należy przypomnieć, iż najczęstszymi przyczynami HF pozostają choroba wieńcowa oraz nadciśnienie tętnicze, jednak wydłużenie przeżycia w chorobach nowotworowych doprowadziło do pojawienia się nowej grupy pacjentów z HF spowodowaną uszkodzeniem miokardium w wyniku przebytego leczenia onkologicznego (chemio- lub radioterapii, a także immunoterapii).
Poza rutynowymi oznaczeniami laboratoryjnymi (morfologia krwi obwodowej z rozmazem, elektrolity, kreatynina z oceną eGFR, TSH, glukoza na czczo, lipidogram, badanie ogólne moczu) i EKG kolejnymi badaniami dodatkowymi powinny być oznaczenie poziomu peptydów natriuretycznych, RTG klatki piersiowej (wskazane u części chorych w celu diagnostyki różnicowej) oraz badanie echokardiograficzne. Dzięki wprowadzeniu opieki koordynowanej możliwe jest oznaczenie peptydów natriuretycznych i wykonanie echokardiografii również w POZ, podobnie jak przeprowadzenie bezpośredniej konsultacji pomiędzy lekarzem rodzinnym a kardiologiem.
Peptydy natriuretyczne: peptyd natriuretyczny typu B (B-type natriuretic peptide – BNP) N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide – NT-proBNP) mają ustaloną wartość w diagnostyce HF i są rekomendowane w aktualnych wytycznych, zwłaszcza w celu wykluczenia HF. Ich wysoka ujemna wartość predykcyjna ma duże znaczenie we wstępnej ogólnointernistycznej diagnostyce różnicowej przyczyn męczliwości i duszności oraz obrzęków kończyn dolnych. U pacjentów z prawidłowym poziomem BNP/NT-proBNP występuje małe prawdopodobieństwo niewydolności serca (ryc. 1). W przypadku nieostrego początku objawów można wykluczyć HF, gdy BNP wynosi < 35 pg/ml, a NT-proBNP < 125 pg/ml. W grupie chorych z nagłym wystąpieniem dolegliwości wartości odcięcia wynoszą odpowiednio 100 pg/ml i 300 pg/ml. Warto wspomnieć, iż podobnie jak w przypadku troponin także stężenia peptydów natiuretyczych mogą być niespecyficznie podwyższone w wielu różnych schorzeniach zarówno sercowych, jak i pozasercowych (niezależnie od występowania HF). Z kolei u otyłych chorych z HF stężenia peptydów natriuretycznych są relatywnie niższe.
Prawidłowy zapis EKG rzadko występuje u pacjentów z HF, więc brak nieprawidłowości w elektrokardiogramie istotnie obniża prawdopodobieństwo rozpoznania choroby. Zmiany w EKG spoczynkowym mogą sugerować przyczynę uszkodzenia miokardium. Poza rozpoznaniem, zapis elektrokardiogramu jest także istotnym czynnikiem rokowniczym i stanowi podstawowe kryterium kwalifikacji pacjentów z HFrEF do terapii resynchronizującej serca (cardiac resynchronization therapy – CRT). Odgrywa także kluczową rolę przy podejmowaniu decyzji o włączaniu leczenia przeciwzakrzepowego w migotaniu przedsionków oraz iwabradyny u pacjentów z rytmem zatokowym, u których docelowa wartość częstości rytmu serca nie została osiągnięta pomimo stosowania maksymalnej tolerowanej dawki β-adrenolityku (vide poniżej). Do najczęstszych nieprawidłowości obserwowanych w HF należą: tachykardia, patologiczne załamki Q i/lub zespoły QS, cechy przerostu lewej komory, poszerzone zespoły QRS oraz migotanie przedsionków.
Objawy HFpEF/HFmrEF mogą być zbliżone do tych, które towarzyszą pacjentom z HFrEF, zwłaszcza w zakresie łatwego męczenia się, duszności oraz innych cech zastoju w krążeniu płucnym. Najczęściej jednak nie stwierdza się ewidentnych objawów hipoperfuzji obwodowej. Rozpoznanie HFpEF jest trudniejsze niż diagnostyka HFrEF i HFmrEF. Problematyczne bywa zwłaszcza w populacji starszych pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków czy przewlekłymi chorobami płuc (głównie przewlekłą obturacyjną chorobą płuc – POChP). Stanowiący zróżnicowaną grupę pacjenci z HFpEF, u których LVEF wynosi > 50 proc., zwykle mają prawidłowej wielkości lewą komorę. W ocenie echokardiograficznej typowo obserwuje się w tej grupie chorych koncentryczny przerost ścian lewej komory, powiększenie lewego przedsionka oraz cechy upośledzonego napełniania lewej komory. Należy mieć świadomość, iż u pacjentów z HFpEF także obserwuje się globalne nieprawidłowości funkcji skurczowej lewej komory, jednak są one na tyle dyskretne, iż nie powodują redukcji LVEF poniżej 50 proc.
Zasadnicze postępowanie farmakologiczne w niewydolności serca
Do leków kluczowych dla HFrEF (II–IV klasa wg NYHA, LVEF ≤ 40 proc.), które modyfikują przebieg choroby, należą cztery grupy: β-adrenolityki, grupa ACEI/ARB/ARNI (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę – angiotensin converting enzyme inhibitor/antagoniści receptora angiotensynowego – angiotensin-receptor blocker/antagoniści receptora angiotensynowego i inhibitora neprylizyny – angiotensin receptor neprilysin inhibitor), antagoniści receptora mineralokortykoidowego (mineralocorticoid receptor antagonist – MRA) oraz inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (sodium glucose co-transporter 2 – SGLT2).
Ich włączenie u pacjentów z HFrEF rekomendują w klasie IA aktualne wytyczne dotyczące leczenia i diagnostyki HF zarówno Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) z 2021 r., jak i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (AHA/ACC/HFSA, American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America) z 2022 r. Związane jest to bezpośrednio z wynikami licznych randomizowanych badań kontrolowanych, które udowodniły poprawę rokowania (redukcja ryzyka zgonu i hospitalizacji) oraz jakości życia (m.in. poprzez zmniejszenie objawów choroby i zwiększenie wydolności fizycznej) w grupach chorych z HFrEF. W celu zapewnienia pacjentom jak największej korzyści terapeutycznej należy unikać inercji terapeutycznej i leki te stosować w maksymalnych tolerowanych przez danego chorego dawkach. Zarówno jednak wprowadzenie do stałej farmakoterapii wszystkich czterech grup leków, jak i optymalna eskalacja dawek nie zawsze są możliwe w codziennej praktyce. Dlatego w wyborze leków inicjujących terapię HF należy wziąć pod uwagę profil kliniczny chorego uwzględniający proste parametry kliniczne, takie jak: rodzaj rytmu (zatokowy, migotanie przedsionków) i jego częstość, wartość ciśnienia tętniczego, czynność nerek, obecność zastoju.
Zastosowanie nowoczesnej, czterolekowej terapii w leczeniu HFrEF pozwala na wydłużenie życia chorego choćby o kilka lat w porównaniu ze stosowanym dotychczas leczeniem klasycznym. Nowo wprowadzone do wytycznych inhibitory SGLT2 nie tylko poprawiają rokowanie w HFrEF, ale są także skutecznymi lekami hipoglikemizującymi stosowanymi z powodzeniem w cukrzycy typu 2 oraz opóźniają postęp przewlekłej choroby nerek. Szczególną uwagę warto zwrócić na ARNI (sakubitryl/walsartan), które w opinii ekspertów Asocjacji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego powinny być preferowane (w stosunku do ACEI/ARB) u pacjentów z HFrEF. Największe korzyści z wprowadzenia do farmakoterapii ARNI uzyskują chorzy z HF rozpoznawaną de novo. Rozpoczęcie leczenia ARNI jest możliwe, jeżeli wartość skurczowego ciśnienia tętniczego krwi wynosi > 100 mm Hg, eGFR > 30 ml/min/1,73 m2, potasu < 5,4 mmol/l. W przypadku osób przyjmujących wcześniej ACEI wymagana jest co najmniej 36-godzinna przerwa od ostatniej dawki leku. Od maja 2022 r. w Polsce refundowane są (odpłatność 30 proc.) w leczeniu niewydolności serca inhibitory SGLT2 (empagliflozyna, dapagliflozyna). Wskazania refundacyjne dotyczą chorych z HFrEF (LVEF ≤ 40 proc.) niezależnie od współwystępowania cukrzycy czy przewlekłej choroby nerek, u których utrzymują się objawy niewydolności serca w klasie II–IV NYHA pomimo zastosowania terapii opartej na β-adrenolitykach, ACEI/ARB/ARNI oraz – jeżeli takie leczenie jest wskazane – MRA. Refundowane leczenie inhibitorami SGLT2 może wprowadzić każdy lekarz systemu sprawujący opiekę nad pacjentem z HF, nie tylko kardiolog.
Wytyczne ESC z 2021 r. u pacjentów z HFmrEF rekomendują (w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu HF i zgonu) zastosowanie β-adrenolityków, ACEI/ARB/ARNI, MRA oraz inhibitorów SGLT2 w klasie zaleceń IIb (można rozważyć), nie uszczegóławiając zaleceń dotyczących leczenia poprawiającego rokowanie w populacji pacjentów z HFpEF. Nowsze wytyczne amerykańskie AHA/ACC/HFSA z 2022 r. zarówno w przypadku HFmrEF, jak i HFpEF zalecają w klasie IIa (należy rozważyć) włączenie inhibitorów SGLT2 w pierwszej kolejności, przed pozostałymi lekami, tj. β-adrenolitykami, ACEI/ARB/ARNI i MRA, które są rekomendowane w klasie IIb. Wynika to przede wszystkim z wniosków, jakie płyną z wieloośrodkowych, randomizowanych badań, takich jak EMPEROR-Preserved, DELIVER. Korzyści i bezpieczeństwo leczenia HF bez istotnie obniżonej frakcji wyrzutowej (LVEF > 40 proc.) udowodniono zarówno dla empagliflozyny, jak i dapagliflozyny. Jak wynika z danych opublikowanych w badaniu EMPULSE z empagliflozyną, inhibitory SGLT2 mogą być również stosowane u chorych w stadium zaostrzenia przewlekłej HF, u których także poprawiają rokowanie (przede wszystkim poprzez zmniejszenie liczby zgonów) oraz jakość życia.
W indywidualizacji farmakoterapii poza wieloma czynnikami klinicznymi (przede wszystkim ciśnieniem tętniczym krwi, częstością rytmu serca, parametrami nerkowymi, poziomem elektrolitów) powinno się uwzględniać także preferencje i możliwości pacjenta. Na pierwszej wizycie po hospitalizacji z powodu zaostrzenia HF należy zwrócić szczególną uwagę na objawy przewodnienia i optymalizację doustnego leczenia diuretycznego. Obecność cech przewodnienia u chorego wypisanego ze szpitala po zaostrzeniu HF jest związana ze zwiększonym ryzykiem zgonu, a także kolejnej hospitalizacji. W celu zmniejszenia objawów nie tylko HFrEF, ale także HFmrEF/HFpEF wytyczne rekomendują leki diuretyczne (klasa IC). Należy pamiętać, iż u chorych z cechami przewodnienia, którzy nie byli dotąd leczeni β-adrenolitykami, leki te nie powinny być włączane jako pierwsze w inicjowaniu terapii, ponieważ mogą doprowadzić do pogorszenia stanu klinicznego.
Pomimo znacznego postępu, jaki dokonał się w ostatnich latach w zakresie farmakoterapii HF, nie powinniśmy zapominać o pozostałych elementach całościowej opieki nad tą szczególną grupą chorych. Należą do nich:
• kompleksowa, wielodyscyplinarna i wielospecjalistyczna opieka nad pacjentami (kardiolog, lekarz rodzinny, pielęgniarka POZ, dietetyk, fizjoterapeuta, psycholog, często także lekarze innych specjalności),
• postępowanie niefarmakologiczne (zwłaszcza edukacja i samokontrola objawów),
• leczenie chorób towarzyszących, które zwiększają śmiertelność w tej grupie chorych (u 74 proc. pacjentów z HF występuje co najmniej jedna choroba współistniejąca niezwiązana z układem sercowo-naczyniowym),
• rozważenie szczepień profilaktycznych przeciwko grypie i pneumokokom,
• rehabilitacja nie tylko w formie stacjonarnej i ambulatoryjnej, ale także jako hybrydowa telerehabilitacja.
Poza najczęściej towarzyszącymi HF chorobami zarówno związanymi z układem krążenia (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków), jak i pozasercowymi (cukrzyca typu 2, przewlekła choroba nerek, POChP) na szczególną uwagę zasługują pomijane często niedobór żelaza (występuje u > 50 proc. pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca), depresja (często maskowana objawami fizycznymi) oraz występujący u osób starszych zespół kruchości. Utrudniają one prawidłowe leczenie HF, pogarszają rokowanie i jakość życia pacjentów, dlatego tak ważne jest ich rozpoznanie i prawidłowe leczenie.
W aktualnych rekomendacjach ESC zaleca się okresową, przesiewową ocenę pod kątem anemii i niedoboru żelaza (morfologia krwi obwodowej, ferrytyna, wysycenie transferryny) wszystkich pacjentów z HF. Dożylna suplementacja żelaza przynosi korzyści kliniczne chorym z niedoborem tego pierwiastka w przebiegu HF. Trzeba jednak pamiętać, iż doustna podaż żelaza u pacjentów z HF jest nieskuteczna i niezalecana. Dożylną suplementację karboksymaltozy żelazowej należy rozważyć (klasa zaleceń IIa) u chorych ze stabilną, objawową HF i LVEF < 50 proc. oraz jednocześnie niedokrwistością i niedoborem żelaza w celu poprawy jakości życia, zmniejszenia nasilenia objawów oraz ryzyka kolejnej nieplanowej hospitalizacji z powodu progresji HF. Dotyczy to więc nie tylko populacji pacjentów z HFrEF, ale także części chorych z HFmrEF. Niedobór żelaza u pacjentów z HF rozpoznaje się na podstawie stężenia ferrytyny < 100 μg/l. W przypadku stężenia ferrytyny 100–299 μg/l należy ponadto obliczyć saturację transferryny, która musi w takiej sytuacji wynosić < 20 proc. jeżeli stężenie hemoglobiny wynosi > 15 g/dl, nie powinno się suplementować dożylnie żelaza u chorych z HF. Karboksymaltozę żelazową dawkuje się wyjściowo i po 6 tygodniach. Całkowita dawka 0,5–2,0 g podawana jest w schemacie: maksymalnie 1,0 g wyjściowo, a pozostała dawka po 6 tygodniach. Dożylna suplementacja żelaza może być bezpiecznie prowadzona ambulatoryjnie (nie trzeba wykonywać żadnych testów alergicznych przed pierwszym podaniem dożylnym karboksymaltozy żelazowej). Nieprawidłowa funkcja nerek, nieprawidłowe wartości ciśnienia tętniczego krwi i częstości rytmu serca nie stanowią przeciwwskazań do podawania dożylnej karboksymaltozy żelazowej. Chorzy po podaniu dożylnego preparatu żelaza powinni być ponownie ocenieni pod kątem stanu gospodarki żelazowej po 3–6 miesiącach i – jeżeli tego wymagają – znowu poddani suplementacji.
Rola lekarza rodzinnego w opiece nad pacjentami z niewydolnością serca
Niewydolność serca jest chorobą przewlekłą. Szacuje się, iż statystyczny lekarz POZ ma pod swoją opieką 12–24 pacjentów z HF. Do podstawowych zadań lekarza rodzinnego zajmującego się chorymi z HF należą:
• wysunięcie podejrzenia HF (w tym zwrócenie uwagi na osoby predysponowane oraz na czynniki ryzyka tej choroby) de novo i rozpoczęcie diagnostyki w tym kierunku,
• opieka na pacjentami z przewlekłą HF (w tym kooperacja z rodziną chorego, pielęgniarką POZ, kardiologiem oraz innymi specjalistami w ramach postępowania wielodyscyplinarnego w HF).
Uważa się, iż ok. 25 proc. hospitalizacji z powodu HF można uniknąć. Do ponownych hospitalizacji dochodzi najczęściej w ciągu pierwszego miesiąca po wypisie ze szpitala z powodu zaostrzenia HF. Zapewnienie pacjentom wizyty monitorującej optymalnie ok. 7. dnia od wypisu zmniejsza częstość ponownych 30-dniowych hospitalizacji choćby o 30 proc. W przypadku pacjenta po szpitalnym leczeniu zaostrzenia HF do najważniejszych zadań lekarza rodzinnego należą:
• ocena poziomu wydolności układu krążenia (skala NYHA),
• weryfikacja „paszportu pacjenta z niewydolnością serca” (jeśli chory dotąd go nie otrzymał, paszport powinien zostać wydany teraz), zwłaszcza domowych pomiarów ciśnienia tętniczego krwi, częstości rytmu serca, wagi ciała, a także adnotacji chorego dotyczących samokontroli objawów HF,
• zwrócenie uwagi na ewentualne objawy zaostrzenia HF w badaniu przedmiotowym,
• pomiar aktualnych wartości ciśnienia tętniczego krwi, częstość rytmu serca i wagi ciała,
• rozważenie optymalizacji wdrożonej w warunkach szpitalnych farmakoterapii (vide poprzedni podrozdział),
• identyfikacja chorób towarzyszących i ocena skuteczności ich leczenia,
• rozważenie odstawienia/zastąpienia leków mogących pogarszać przebieg HF (np. glitazonów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, antagonistów wapnia, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych),
• zlecenie oznaczenia poziomu elektrolitów oraz kreatyniny/eGFR,
• zaplanowanie okresowej kontroli wyrównania gospodarki żelazowej (morfologia krwi obwodowej, ferrytyna, saturacja transferryny),
• omówienie z pacjentem i zaplanowanie realizacji zalecanych szczepień ochronnych,
• przedyskutowanie z chorym ewentualnych wątpliwości dotyczących samokontroli objawów HF (jako element działań edukacyjnych prowadzonych wspólnie z pielęgniarką środowiskowo-rodzinną zarówno dla pacjenta, jak i opiekunów oraz członków najbliższej rodziny) oraz daty kolejnej zaplanowanej wizyty w poradni kardiologicznej (należy wówczas zaproponować pacjentowi jak najszybsza kontrolę w POZ w celu ponownego omówienia i aktualizacji zaleceń terapeutycznych),
• ocena konieczności zapewnienia pomocy w rozwiązywaniu problemów socjalnych.
Prowadząc leczenie pacjentów z niewydolnością serca, należy mieć świadomość, iż aż u prawie 15 proc. z nich – pomimo stosowania terapii rekomendowanej w HF – wciąż istnieje znaczne ryzyko wystąpienia powikłań serowo-naczyniowych. Dlatego warto pamiętać o możliwości zastosowania leków klasy drugiej, w zależności od indywidualnych potrzeb chorego. Przy każdej konsultacji pacjenta z HF bardzo ważna jest weryfikacja cech ewentualnego przewodnienia (vide poprzedni podrozdział) i dokonanie stosownych modyfikacji w zakresie leczenia diuretycznego, a także ocena rodzaju (rytm zatokowy/migotanie przedsionków) i częstości rytmu serca. Częstość rymu serca > 70/min (ponad połowa pacjentów z HF) jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym w HF, więc stanowi oczywisty i istotny cel terapeutyczny, szczególnie w leczeniu chorych z HFrEF. Iwabradynę należy rozważyć (klasa zaleceń IIa) u mających objawy pacjentów (II–IV klasa według NYHA) z LVEF ≤ 35 proc. i z rytmem zatokowym przy częstości rytmu serca ≥ 70/min pomimo mimo stosowania maksymalnej tolerowanej dawki β-adrenolityku. Wykazano, iż takie postępowanie zmniejsza ryzyko zgonu.
Co ważne, przy przewlekłym stosowaniu iwabradyna powoduje częściowe zahamowanie lub choćby odwrócenie niekorzystnego remodelingu miokardium leżącego u podstaw progresji choroby. Należy pamiętać, iż – w przeciwieństwie do β-adrenolityków – iwabradyna nie wykazuje działania inotropowego ujemnego, antyarytmicznego, nie obniża również ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca. Dlatego może być stosowana u pacjentów z tachykardią i niskimi wartościami ciśnienia tętniczego krwi. Leczenie należy rozpocząć od dawki 2 × 5 mg (w wieku > 75 lat dawka początkowa może wynosić 2 × 2,5 mg).
Na koniec warto zwrócić uwagę na rolę teleporady POZ jako formy telemonitorowania pacjentów z HF. Wytyczne ESC z 2021 r. wskazują, iż można rozważyć (klasa zaleceń IIb) taki rodzaj sprawowania opieki nad chorymi z HF w celu zmniejszenia ryzyka zgonu, hospitalizacji oraz zaostrzeń choroby. Poza korzyściami klinicznymi pacjent ma także poczucie realnego wpływu na swoje zdrowie oraz wyniki terapii, chce i potrafi współdecydować o leczeniu i jest aktywnie zaangażowany w proces terapeutyczny. Telemedycyna może być także szansą na usprawnienie współpracy pomiędzy lekarzem rodzinnym a innymi specjalistami zaangażowanymi w opiekę na pacjentami z HF, przede wszystkim kardiologiem. Podstawową formę teleporady stanowi porada telefoniczna. W grupie adekwatnie wyedukowanych pacjentów taka rozmowa pozwala na monitorowanie stanu chorego oraz kontrolę stosowanej farmakoterapii. Trzeba jednak pamiętać, iż w formie teleporady nie powinna się odbywać wizyta pierwszorazowa pacjenta z HF ani pierwsza kontrolna wizyta po wypisie ze szpitala w związku z zaostrzeniem HF. Wówczas kontrola powinna mieć formę konsultacji stacjonarnej z możliwością przeprowadzenia badania przedmiotowego.
Podsumowanie
Niewydolność serca stanowi rosnący problem epidemiologiczny. Algorytm rozpoznania HF każdorazowo powinien się opierać na ocenie czynników ryzyka i prawdopodobieństwa wystąpienia HF, a więc na prawidłowo przeprowadzonym badaniu podmiotowym i przedmiotowym. Podstawowy podział HF opiera się na ocenie frakcji wyrzutowej lewej komory oraz klasyfikacji czynnościowej według NYHA. Rozpoznanie HF wymaga stwierdzenia obecności objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych niewydolności serca oraz obiektywnych cech dysfunkcji serca. Peptydy natriuretyczne stanowią użyteczne narzędzie w diagnostyce różnicowej HF, szczególnie w celu jej wykluczenia i poszukiwania innych przyczyn zgłaszanych przez pacjenta objawów.
Cztery zasadnicze grupy leków poprawiających rokowanie i jakość życia w HF to: β-adrenolityki, ACEI/ARB/ARNI, MRA oraz inhibitory SGLT2. Leczenie HF powinno być wielodyscyplinarne i zindywidualizowane oraz uwzględniać preferencje i możliwości pacjenta. Niedobór żelaza, depresja i zespół kruchości stosunkowo często współtowarzyszą HF, jednak ich rozpoznanie i leczenie przez cały czas jest nie jest wystarczające. Ponowne hospitalizacje z powodu HF pogarszają rokowanie chorych i prowadzą do znacznego obciążenia organizacyjnego i ekonomicznego szpitalnych oddziałów kardiologicznych i internistycznych. Pierwsza kontrola ambulatoryjna chorego po wypisie ze szpitala z powodu HF powinna się odbyć optymalnie po 1–2 tygodniach. Przewodnienie i wysoka częstość rytmu serca należą do podstawowych problemów klinicznych, na jakie należy zwracać uwagę podczas każdej konsultacji pacjenta z HF. Teleporada POZ może stanowić efektywne narzędzie w monitorowaniu leczenia pacjentów z HF.
Piśmiennictwo
1. Abdin A, Anker SD, Butler J i wsp. ‘Time is prognosis’ in heart failure: time-to-treatment initiation as a modifiable risk factor. ESC Heart Fail 2021; 8: 4444-4453.
2. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G i wsp. FAIR-HF Trial Investigators. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med 2009; 361: 2436-2448.
3. Bhatt DL, Szarek M, Steg PG i wsp. Sotagliflozin in patients with diabetes and recent worsening heart failure. N Engl J Med 2021; 384: 117-128.
4. Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H i wsp. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail 2021; 23: 352-380.
5. Breathett K, Maffett S, Foraker RE i wsp. Pilot randomized controlled trial to reduce readmission for heart failure using novel tablet and nurse practitioner education. Am J Med 2018; 131: 974-978.
6. Bruggink-André la Porte PWF, Lok DJA, van Wijngaarden J i wsp. Heart failure programmes in countries with a primary care-based health care system. Are additional trials necessary? Design of the DEAL-HF study. Eur J Heart Fail 2005; 7: 910-920.
7. Canepa M, Fonseca C, Chioncel O i wsp. Performance of prognostic risk scores in chronic heart failure patients enrolled in the European Society of Cardiology Heart Failure Long-term Registry. JACC Heart Fail 2018; 6: 452-462.
8. Crespo-Leiro MG, Anker SD, Maggioni AP i wsp. European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry (ESC-HF-LT): 1-year follow-up outcomes and differences across regions. Eur J Heart Fail 2016; 18: 613-625.
9. Crespo-Leiro MG, Anker SD, Maggioni AP i wsp. Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry (ESC-HF-LT): 1-year follow-up outcomes and differences across regions. Eur J Heart Fail 2016; 18: 613-625.
10. Damman K, Beusekamp JC, Boorsma EM i wsp. Randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre pilot study on the effects of empagliflozin on clinical outcomes in patients with acute decompensated heart failure (EMPA-RESPONSE-AHF). Eur J Heart Fail 2020; 22: 713-722.
11. Desai AS, Stevenson LW. Rehospitalization for heart failure: predict or prevent? Circulation 2012; 126: 501-506.
12. Dunbar SB, Clark PC, Reilly CM i wsp. A trial of family partnership and education interventions in heart failure. J Card Fail 2013; 19: 829-841.
13. Ezekowitz JA, Colin-Ramirez E, Ross H i wsp. Reduction of dietary sodium to less than 100 mmol in heart failure (SODIUM-HF): an international, open-label, randomised, controlled trial. Lancet 2022; 399: 1391-1400.
14. Fernandez-Gass L, Hernando-Arizaleta L, Palomar-Rodriguez JA i wsp. Trends, causes and timing of 30-day readmissions after hospitalization for heart failure: 11-year population-based analysis with linked data. Int J Cardiol 2017; 248: 246-251.
15. Girerd N, Seronde MF, Coiro S i wsp. Integrative Assessment of Congestion in Heart Failure Throughout the Patient Journey. JACC Heart Failure 2018; 6: 273-285.
16. Heidenreich PA, Bozkurt B, David Aguilar D i wsp. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022; 145: e895-e1032.
17. Hidalgo FJ Anguita M, Castillo JC i wsp. Effect of early treatment with ivabradine combined with beta-blockers versus beta-blockers alone in patients hospitalised with heart failure and reduced left ventricular ejection fraction (ETHIC-AHF): a randomised study. Int J Cardiol 2016; 217: 7-11.
18. Hidalgo FJ, Carrasco F, Castillo JC i wsp. Early therapy with beta blockers plus ivabradine versus beta blockers alone in patients hospitalised with heart failure and reduced ejection fraction (ETHIC-AHF Study): results at one-year follow-up. Int J Clin Cardiology 2017; 4: 093-098.
19. Jankowska EA, von Haehling S, Anker SD i wsp. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J 2013; 34: 816-829.
20. Kwok CS, Seferovic PM, Van Spall HG i wsp. Early unplanned readmissions after admission to hospital with heart failure. Am J Cardiol 2019; 124: 736-745.
21. Kwon HJ, Park JH, Park JJ i wsp. Improvement of left ventricular ejection fraction and pulmonary hypertension are significant prognostic factors in heart failure with reduced ejection fraction patients. J Cardiovasc Imaging 2019; 27: 257-265.
22. Lainscak M, Anker SD. Prognostic factors in chronic heart failure. A review of serum biomarkers, metabolic changes, symptoms, and scoring systems. Herz 2009; 34: 141-147.
23. Lee JG, Beom JW, Choi JH i wsp. Pseudonormal or restrictive filling pattern of left ventricle predicts poor prognosis in patients with ischemic heart disease presenting as acute heart failure. J Cardiovasc Imaging 2018; 26: 217-225.
24. Lee KK, Yang J, Hernandez AF i wsp. Post-discharge follow-up characteristics associated with 30-day readmission after heart failure hospitalization. Med Care 2016; 54: 365-372.
25. Lin MH, Yuan WL, Huang TC i wsp. Clinical effectiveness of telemedicine for chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. J Investig Med 2017; 65: 899-911.
26. Lopatin YM, Cowie MR, Grebennikova AA i wsp. Optimization of heart rate lowering therapy in hospitalized patients with heart failure: Insights from the Optimize Heart Failure Care Program. Int J Cardiol 2018; 260: 113-117.
27. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S i wsp. Multidisciplinary strategies for the management of heart failure patients at high risk for admission: a systematic review of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 810-819.
28. McDonagh TA, Metra M, Adamo M i wsp. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021; 42: 3599-3726.
29. McMurray JJ. PERSPECTIVE – Sacubitril/valsartan and cognitive function in HFmrEF and HFpEF. ESC Congress 2022.
30. Mullens W, Damman K, Veli-Pekka Harjola VP i wsp. The use of diuretics in heart failure with congestion – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2019; 21: 137-155.
31. Nessler J, Krawczyk K, Leszek P i wsp. Opinia ekspertów Asocjacji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej dotycząca postępowania w okresie okołowypisowym u pacjentów z niewydolnością serca. Zeszyty edukacyjne. Kardiol Pol 2022; 80 (Supl. II).
32. Nessler J, Windak A, Mastalerz Migas A i wsp. Zasady postępowania w niewydolności serca. Wytyczne Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce, Asocjacji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej. Lekarz Rodzinny 2022; 1: 1-46.
33. Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD i wsp. AFFIRM-AHF investigators. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2020; 396: 1895-1904.
34. Rice H, Say R, Betihavas V. The effect of nurse-led education on hospitalisation, readmission, quality of life and cost in adults with heart failure. A systematic review. Patient Educ Couns 2018; 101: 363-374.
35. Rosano GMC, Moura B, Metra M i wsp. Patient profiling in heart failure for tailoring medical therapy. A consensus document of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2021; 23: 872-881.
36. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 12 sierpnia 2020 r. w sprawie standardu organizacyjnego teleporady w ramach podstawowej opieki zdrowotnej. Dz.U. 2020 poz. 1395.
37. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 15 września 2022 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu podstawowej opieki zdrowotnej. Dz.U. 2022 poz. 1965.
38. Schulze PC, Bogoviku J, Westphal J i wsp. Effects of early empagliflozin initiation on diuresis and kidney function in patients with acute decompensated heart failure – EMPAG-HF. Circulation 2022; 146: 289-298.
39. Seferovic PM, Ponikowski P, Anker SD i wsp. Clinical practice update on heart failure 2019: pharmacotherapy, procedures, devices and patient management. An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2019; 21: 1169-1186.
40. Solomon SD, Vaduganathan M, Claggett BL i wsp. Baseline characteristics of patients with hf with mildly reduced and preserved ejection fraction: DELIVER trial. JACC Heart Fail 2022; 10: 184-197.
41. Stamp KD, Dunbar SB, Clark PC i wsp. Family partner intervention influences self-care confidence and treatment self-regulation in patients with heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs 2016; 15: 317-327.
42. Straburzyńska-Migaj E. Trening fizyczny w niewydolności serca. Kardiol Dypl 2009; 8: 73-78.
43. Sullivan MJ, Wood L, Terry J i wsp. The Support, Education, and Research in Chronic Heart Failure Study (SEARCH): a mindfulness-based psychoeducational intervention improves depression and clinical symptoms in patients with chronic heart failure. Am Heart J 2009; 157: 84-90.
44. Taylor CJ, Moore J, O’Flynn N. Diagnosis and management of chronic heart failure: NICE guideline update 2018. Br J Gen Pract 2019; 69: 265-266.
45. Taylor RS, Walker S, Smart NA i wsp. ExTraMATCH II Collaboration. Impact of exercise rehabilitation on exercise capacity and quality-of-life in heart failure: individual participant meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 1430-1443.
46. Van Spall HGC, Rahman T, Mytton O i wsp. Comparative effectiveness of transitional care services in patients discharged from the hospital with heart failure: a systematic review and network meta-analysis. Eur J Heart Fail 2017; 19: 1427-1443.
47. Velazquez EJ Morrow DA, DeVore AD i wsp. PIONEER-HF Investigators. Angiotensin-neprilysin inhibition in acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2019; 380: 539-548.
48. Wachter R Senni M, Belohlavek J i wsp. TRANSITION Investigators. Initiation of sacubitril/valsartan in haemodynamically stabilised heart failure patients in hospital or early after discharge: primary results of the randomised TRANSITION study. Eur J Heart Fail 2019; 21: 998-1007.
Zapraszamy do lektury całego artykułu:
| PEŁNA TREŚĆ |  |
