Przewlekła obturacyjna choroba płuc rozwija się najczęściej u osób palących papierosy. Niewątpliwie jest to najważniejszy czynnik ryzyka zachorowania na tę chorobę. choćby 80% pacjentów z postawionym rozpoznaniem POChP podaje, iż pali lub paliło papierosy. Zauważono też, iż długość oraz intensywność palenia ma związek z rozwojem chorób odtytoniowych w tym POChP, samoistnego włóknienia płuc (IPF), raka płuc i innych, także chorób układu krążenia. Należy zwrócić uwagę, iż wymienione choroby mogą współistnieć z POChP. Dlatego w podstawowych zaleceniach dotyczących postępowania w POChP niezależnie od stopnia zaawansowania choroby wymienia się konieczność zaprzestania palenia. istotną korzyścią wynikającą z takiej interwencji jest potwierdzone w badaniach wydłużenie życia. Chociaż badania wykazały mniejszą zachorowalność i umieralność w grupie palaczy fajki, także wodnej oraz cygar w porównaniu z palącymi zwykle papierosy to i tak była ona wyższa niż w grupie nigdy niepalących.
Wskaźnikiem, który jest wykorzystywany w ocenie czynnego narażenia na dym tytoniowy jest tzw. liczba paczkolat (czyli liczba sztuk średnio wypalanych papierosów na dobę przez okres 1 roku pomnożona przez ilość lat palenia). Pomimo dyskusji i kontrowersji dotyczących poziomu odcięcia sugerującego wzrost ryzyka rozwoju choroby związanej z paleniem (zazwyczaj podaje się > 20 paczkolat), wskaźnik ten brany jest pod uwagę nie tylko w badaniach epidemiologicznych, ale również w trakcie zbierania wywiadów osobniczych u chorych z problemami płucnymi.
Okazuje się, iż nie każdy palacz papierosów rozwija POChP ciągu swojego życia. Dane epidemiologiczne wskazują, iż zaledwie u ok. 20% palących pojawią się objawy POChP. Dotychczasowe obserwacje wskazują na szereg czynników modyfikujących ryzyko wystąpienia POChP u osób narażonych na tytoń. Wymienia się wśród nich uwarunkowania genetyczne, osobnicze jak i środowiskowe. Niektóre z nich działają ochronnie, inne wpływają negatywnie prowadząc do ujawnienia się mechanizmów stymulujących zmiany w układzie oddechowym. Wyjaśnia to pośrednio pojawianie się POChP u osób, które nigdy nie paliły. Szacuje się, iż takich osób jest do 20 % wśród chorych na POChP. Część z nich była narażona biernie na dym tytoniowy, zanieczyszczenia pyłami zarówno organicznymi, jak i nieorganicznymi zwłaszcza w źle wentylowanych pomieszczeniach np. w miejscach pracy, ale też w budynkach mieszkalnych w następstwie spalania tzw. biomasy – drewna, odpadów roślinnych, odchodów zwierzęcych oraz węgla, szczególnie w źle funkcjonujących piecach.
Wśród zaburzeń genetycznych prowadzących do rozwoju rozedmy płuc i objawów POChP jest niedobór alfa1- antytrypsyny, głównego naturalnego inhibitora proteaz serynowych czyli enzymów proteolitycznych z grupy hydrolaz odpowiadających w płucach za rozkład białek macierzy pozakomórkowej co powoduje utratę elastyczności tkanki płucnej. To bardzo rzadkie, ale stosukowo najlepiej poznane schorzenie dotyczy jedynie <1% pacjentów z POChP. Warto jednak o nim pomyśleć jeżeli objawy rozedmy płuc pojawiają się przed 40 rokiem życia, występują rodzinnie, towarzyszą im problemy ze strony wątroby. Oprócz badania stężenia alfa1-antytrypsyny (należy przy tym pamiętać, ze jest to białko ostrej fazy i w niektórych przypadkach może dochodzić do „pseudonormalizacji” tego wskaźnika co może być mylące), dostępne są badania genetyczne, potwierdzające rozpoznanie u pacjenta i członków rodziny, dające możliwość określenia genotypu niedoboru oraz wprowadzenia profilaktyki choroby płuc u członków rodziny, zwłaszcza dzieci przez generowanie odpowiednich zachowań prozdrowotnych jak niepalenie papierosów, odpowiednie dobranie środowiska pracy wolnego od zanieczyszczeń, szczepienia a w niektórych przypadkach ciężkiego wzrodzonego niedoboru suplementację rekombinowanego białka otrzymywanego z osocza zdrowych ludzi.
Inne zaburzenia związane z pojedynczymi genami kodującymi m.in. metaloporteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej, s-transferazę glutationową czy zmiany w obrębie podjednostki alfa receptora nikotynowego acetylocholiny są znacznie mniej poznane, poza badaniami klinicznymi nie opracowano jeszcze testów diagnostycznych. Nie ma też skutecznych metod leczenia.
Zauważono na podstawie wcześniejszych badań, iż na POChP chorują ludzie w późniejszym wieku zwykle 50+, chociaż choroba dotyka też młodszych. Najnowsze badania wskazują na problem niedodiagnozowania tej choroby w grupie 40 – 50 lat. POChP częściej występuje u mężczyzn, zwłaszcza tych palących. o ile poddamy analizie chorych na POChP, którzy nigdy nie palili to wśród nich dominowały kobiety. Ponadto dane z niektórych badań pokazały, iż kobiety mogą być znacznie bardziej narażone na działanie dymu papierosowego.
Nie tyko papierosy mogą przyczyniać się do rozwoju POChP. Wiele czynników środowiskowych ma wpływ na aktywację procesów niszczących tkankę płucną u osób podatnych. Ekspozycja zawodowa na nieorganiczne pyły, różne substancje chemiczne, opary powoduje, iż mogą chorować rzeźbiarze, ogrodnicy, magazynierzy, ślusarze, górnicy, hodowcy zwierząt czy rolnicy, choćby jeżeli nie palili papierosów. Wiadomo, iż kumulacja czynników ryzyka będzie tym bardziej niekorzystnie wpływać na płuca.
Narażenie na substancje uwalniane podczas spalania tzw. biomasy, czyli drewna, odpadów organicznych, odchodów zwierzęcych często na otwartych paleniskach lub w prymitywnych piecach w niektórych rejonach świata stanowi poważny problem dający zwiększone ryzyko zachorowania i śmierci z powodu obturacyjnej choroby płuc wśród kobiet, które nigdy nie paliły papierosów. Wynika to prawdopodobnie z tego, iż to one przygotowują posiłki i w takich warunkach spędzają wiele godzin. Podobnie zauważono związek pomiędzy zachorowalnością na POChP a przybywaniem w źle wentylowanych pomieszczeniach opalanych węglem w nieprawidłowo skonstruowanych piecach.
Dodatkowo wymienia się też inne sytuacje, które wskazują na większą podatność na rozwiniecie objawów POChP w przyszłości. Bierzę się pod uwagę małą masę urodzeniową i związany z nią niedorozwój płuc oraz nieprawidłowości w zakresie odpowiedzi układu immunologicznego. Podobnie częste zakażenia układu oddechowego, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie, przewlekłe zapalenie oskrzeli oraz kolonizacje niektórymi bakteriami w tym Pseudomononas aeruginosa czy przebycie gruźlicy mogą nie tyko predysponować do zachorowania na POChP, ale również decydować o jej późniejszym cięższym przebiegu i zwiększonej śmiertelności. Za niezależny czynnik ryzyka rozwoju POChP uznawane jest zakażenie HIV, podobnie jak gruźlica, która jest też schorzeniem, uwzględnianym w diagnostyce różnicowej. W procesie diagnostycznym prowadzi się też obserwację czy za zespół objawów nie odpowiada astma, która również zaliczana jest do grona czynników ryzyka POChP.
Bierze się też pod uwagę zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego zwłaszcza pyłami zawieszonymi PM2,5/PM10. Zauważono ich niekorzystny wpływ na rozwój płuc u dzieci i pośrednio na pojawianie się chorób płuc u dorosłych. Trudności metodologiczne i nieścisłości wynikające z trudności w rozgraniczeniu istotności tego problemu w stosunku do innych czynników ryzyka umieszcza je w grupie możliwych przyczyn, ale nie do końca potwierdzonych obok np. niskiego statusu społecznego i ekonomicznego pacjentów. Niektóre doniesienia postulują również udział zanieczyszczeń w generowaniu zaostrzeń przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.
Podsumowując można powiedzieć, iż chociaż POChP wymieniane jest w grupie typowych chorób odtytoniowych to narażenie na szereg innych czynników może być przyczyną rozwoju tej choroby także u niepalących. Postuluje się ich udział w generowaniu objawów i modyfikacji przebiegu u palących.
Co warto zapamiętać!
- Palenie papierosów oraz innych wyrobów tytoniowych istotnie zwiększa ryzyko zachorowania na POChP
- POChP może również rozwinąć się u osoby niepalącej, zwłaszcza jeżeli była ona w przeszłości narażona biernie na dym tytoniowy lub zanieczyszczenia chemiczne powietrza w miejscu pracy.
- Nieprawidłowy rozwój płuc, częste infekcje w dzieciństwie, wrodzone lub nabyte zaburzenia odporności oraz przewlekłe choroby układu oddechowego takie jak astma czy gruźlica stanowią czynniki ryzyka zachorowania na POChP.
Piśmiennictwo:
Islam SS et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1994; 3(4): 289‐298.
Sherman CB. Clin Chest Med. 1991; 12(4): 643‐658.
Rennard SI et al. Lancet 2006; 367 (9518): 1216-9
Wilson D et al. Prev Med. 1992; 21(3): 311‐319.
Salvi SS et al. Lancet. 2009; 374: 733–43.
Gnatiuc L et al. Eur Respir J. 2014; 44: 8–10
Terzikhan N et al. Eur J Epidemiol. 2016; 31(8): 785‐792.
Popławska B et al. Pneumonologia i Alergologia Polska 2013, 81 (1): 45-54
Interna Szczeklika 2018, mp.pl
https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/11/GOLD-2020-REPORT-ver1.0wms.pdf
