Zespół naukowców z Charité–Universitätsmedizin Berlin przeprowadził sekwencjonowanie 16S rRNA na próbkach kału od 277 dorosłych pacjentów z tego typu schorzeniami w tym 102 z spondyloartropatią, 72 z chorobą Leśniowskiego-Crohna i 103 z ostrym zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej oka a także 62 pacjentów z grupy kontrolnej z przewlekłym bólem pleców, u których wykluczono spondyloartropatię.
Pacjenci nie byli wcześniej leczeni biologicznymi lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby lub nie otrzymywali ich przez ponad 3 miesiące przed włączeniem do badania. Analiza ta jest pierwszą, w której zidentyfikowano tę samą mikroflorę u pacjentów ze SpA, AAU i CD.
- Te wyniki wykazały spadek występowania głównie taksonów Lachnospiraceae, w szczególności Fusicatenibacter, co częściowo pośredniczyło w podwyższeniu CRP [białko C-reaktywne], tej grupy obficie występowały w grupie kontrolnej otrzymującej monoterapię NLPZ – piszą naukowcy.
Wśród pacjentów z dodatnim wynikiem testu na obecność HLA-B27, allelu związanego ze SpA i innymi spondyloartropatiami, poziom Faecalibacterium był podwyższony; wśród pacjentów tylko ze SpA poziomy Collinselli były podwyższone; a wśród pacjentów z CD było znaleziono wiele kolonii bakterii Ruminococcus. Jak stwierdzili naukowcy te wyniki "sugerują diagnostyczny i terapeutyczny potencjał mikrobiomu jelitowego w pośredniczeniu w aktywności choroby u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi". Jednak wyraźnie potrzebne są dodatkowe, szeroko zakrojone aby wyjaśnić rolę różnych bakterii jelitowych w zapaleniu stawów i zrozumieć związek między genetyką a drobnoustrojami jelitowymi. w tej chwili bowiem badanie trzeba traktować jako wstępne.
Opracował Marek Meissner
