O tym, iż kwas acetylosalicylowy może zapobiegać przerzutom nowotworowym, wiedziano już wcześniej. Badania wykazywały rzadsze występowanie przerzutów u chorych na raka piersi, prostaty i jelita grubego, regularnie przyjmujących małe dawki aspiryny. Jednak do tej pory nieznany był sposób, w jaki ASA oddziaływuje na komórki nowotworowe. Odkryli go dopiero naukowcy z University of Cambridge.
Jak to możliwe?
Zespół naukowców dowiódł, iż w tworzeniu przerzutów dużą rolę odgrywa jeden z czynników krzepnięcia krwi – tromboksan A2 (TXA2). TXA2 pochodzący z płytek krwi działa jak silna cząsteczka immunoregulacyjna, która hamuje działanie limfocytów T. Limfocyty te z kolei odpowiadają za skuteczne usuwanie komórek nowotworowych z organizmu. Kwas acetylosalicylowy – jako inhibitor COX-1 – hamuje wytwarzanie TXA2, przez co uwalnia limfocyty T od jego supresyjnego wpływu. A jak piszą autorzy publikacji, przerzutujące komórki nowotworowe są wyjątkowo podatne na atak układu odpornościowego, ponieważ początkowo są pozbawione immunosupresyjnego mikrośrodowiska występującego w rozwiniętych guzach.
Badacze zweryfikowali swoje odkrycie poprzez eksperyment na myszach chorych na czerniaka. Te, które przyjmowały aspirynę, miały istotnie mniej przerzutów niż myszy nieotrzymujące tego leku. Po dogłębnej analizie stwierdzono, iż efekt ten związany jest z przywróceniem funkcji limfocytów T dzięki zahamowaniu produkcji tromboksanu A2. Tak naukowcy odkryli nową ścieżkę immunosupresyjną.
Aspiryna = tanio i dobrze?
Czy wobec tego możemy spodziewać się wprowadzenia aspiryny do leczenia onkologicznego?
– Chociaż aspiryna zapewnia potencjalnie atrakcyjną możliwość terapii przeciwprzerzutowej ze względu na jej niski koszt, bardziej selektywne ukierunkowanie na ten nowy szlak może dać większą aktywność przeciwprzerzutową i/lub mniejsze ryzyko krwawienia i toksyczności żołądkowej – czytamy w publikacji.
Dzięki zrozumieniu immunostymulującego działania aspiryny powstała – oparta na synergii – możliwość stosowania ASA z innymi adiuwantowymi immunoterapiami. Zaś odkrycie nowej ścieżki może przyczynić się do powstawania coraz skuteczniejszych immunologicznych leków przeciwprzerzutowych. Więc to badanie nie tylko wytłumaczyło aktywność aspiryny – ono przyczyniło się do lepszego zrozumienia znaczenia prostanoidów w rozwoju raka i unikaniu odpowiedzi immunologicznej.
Dane z wcześniejszych badań pokazały jednak, iż działanie przeciwprzerzutowe aspiryny może być ograniczone tylko do niektórych rodzajów nowotworów. Dlatego badacze rekomendują przeprowadzenie szczegółowych badań, mających na celu zidentyfikowanie odpowiednich biomarkerów. Na ich podstawie będzie można wytypować rodzaje nowotworów i populacje pacjentów, którym aspiryna może przynieść największe korzyści.
– Niniejsza praca ustanawia TXA 2 regulatorem odporności komórek T, co ma implikacje dla profilaktyki i terapii nowotworów. Identyfikacja tej ścieżki dostarcza mechanistycznych spostrzeżeń na temat antymetastatycznych efektów aspiryny, potencjalnej podstawy jej bardziej ukierunkowanego stosowania i celów dla rozwoju nowych strategii terapeutycznych, aby zapobiegać chorobie przerzutowej – podsumowują autorzy publikacji.
Przerzuty nowotworowe powstają, gdy komórki nowotworowe rozprzestrzeniają się z guzów pierwotnych do odległych narządów. Są one przyczyną 90% zgonów z powodu raka na świecie.
©MGR.FARM
Bibliografia
Yang, J., Yamashita-Kanemaru, Y., Morris, B.I. et al. Aspirin prevents metastasis by limiting platelet TXA2 suppression of T cell immunity. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08626-7
