Na przestrzeni lat obserwujemy stały wzrost częstości występowania chorób autoimmunologicznych. Oprócz opracowywania skutecznych leków, naukowcy starają się również zidentyfikować czynniki ryzyka, które mogą przyczyniać się do ich powstawania. Najnowsze badania pozwoliły odkryć mechanizm, w jakim dieta o wysokiej zawartości sodu może wpływać na rozwój i przebieg stwardnienia rozsianego i innych chorób autoimmunologicznych.
Czym jest stwardnienie rozsiane?
Stwardnienie rozsiane to demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego. Od dawna wiadomo, iż tak jak w przypadku wielu innych chorób autoimmunologicznych, za jej powstanie odpowiadają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Wśród tych drugich wymienić można m.in. nikotynizm, otyłość (szczególnie w okresie dojrzewania), niedobór witaminy D oraz przebycie niektórych infekcji wirusowych. Coraz większą uwagę przywiązuje się również do roli diety, a zwłaszcza do ilości zawartego w niej poziomu sodu.
Opublikowane ostatnio wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Yale pozwalają dokładniej zrozumieć mechanizm, w jakim wysoki poziom soli może przyczynić się do rozwoju stwardnienia rozsianego i innych chorób autoimmunologicznych.
Rozwój stwardnienia rozsianego
Kilka lat temu badacze odkryli, iż utrata regulacji immunologicznej w stwardnieniu rozsianym jest związana z dysfunkcją komórek T regulatorowych. Te komórki układu odpornościowego odgrywają kluczową rolę w hamowaniu nadmiernej odpowiedzi immunologicznej. Ich rolą jest więc ochrona organizmu przed rozwojem chorób autoimmunologicznych.
Tomokazu Sumida opisał, w jaki sposób w komórkach eksponowanych na wysokie zasolenie aktywowany jest szlak sygnałowy β-katenina/Wnt. Aktywacja wspomnianego szlaku zakłóca funkcję komórek T regulatorowych i jednocześnie wyzwala stan zapalny. W procesie tym pośredniczy enzym SGK-1, czyli jedna z kinaz białkowych wrażliwych na sól.
Wyniki najnowszych badań
W ostatnio opublikowanych badaniach Tomokazu Sumida wykazał, iż u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do nadekspresji genu PRDM1-S. To z kolei prowadzi do zwiększonej ekspresji wcześniej wspomnianego enzymu SGK-1. Reakcja ta wywołuje dysregulację komórek T regulatorowych. Podobny mechanizm zaobserwowano też w przypadku innych chorób autoimmunologicznych.
Nadmierne spożywanie soli może więc potencjalnie prowadzić do rozwoju lub zaostrzeń stwardnienia rozsianego.
Aby dokładnie ocenić wyżej wymienione procesy, naukowcy zastosowali sekwencjonowanie RNA – technikę biologii molekularnej wykorzystywaną m.in. w badaniach genetycznych. Dzięki temu mogli porównać ekspresję genów u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i u osób zdrowych.
Szansa na skuteczną terapię stwardnienia rozsianego
To odkrycie daje nadzieję na opracowanie skutecznych leków, koncentrujących się na mechanizmach związanych z lepszą kontrolą komórek T regulatorowych. Terapia zmniejszająca ekspresję genu PRDM1-S potencjalnie mogłaby poprawić ich funkcjonowanie, prowadząc do prawidłowego tłumienia nadmiernej lub niewłaściwej odpowiedzi immunologicznej organizmu.
