Kalprotektyna może być cennym biomarkerem małopłytkowości w przebiegu zespołu antyfosfolipidowego, o czym przekonuje najnowsza publikacja z prestiżowego „Arthritis & Rheumatology”.
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to choroba, która często ma wyniszczające, a czasem zagrażające życiu skutki dla pacjentów. APS może występować jako samodzielna choroba pierwotna lub być powiązana z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy. Klinicznie reprezentuje złożone spektrum objawów, w tym małopłytkowość, wady zastawek serca, dysfunkcje poznawcze oraz zapalenie siatkówki. Oznaczanie przeciwciał antyfosfolipidowych jest bardzo ważne do rozpoznania choroby, ale niestety brakuje zwalidowanych biomarkerów obejmujących stany współistniejące, które nie są częścią kryteriów rozpoznania.
Mechanizmy wywołujące małopłytkowość w przebiegu APS nie są w pełni poznane i nie są dostępne żadne biomarkery kliniczne umożliwiające przewidywanie małopłytkowości zależnej od przeciwciał antyfosfolipidowych. Stąd wieloośrodkowy zespół naukowców podjął się znalezienia takowego, a jako kandydata - na podstawie dostępnej wiedzy medycznej - wytypowano kaplrotektynę, dobrze znane w każdym szpitalu i przychodni białko.
Krążącą we krwi kalprotektynę mierzono u 112 pacjentów z pierwotnym APS i u 30 pacjentów z dodatnim wynikiem przeciwciał antyfosfolipidowych (bez objawów spełniających kryteria zespołu antyfosfolipidowego i/lub tocznia rumieniowatego układowego) w porównaniu z pacjentami z toczniem (bez towarzyszącego APS), z niesprowokowaną chorobą zakrzepicą żylną (bez aPL) i zdrową grupą kontrolną.
W ten sposób wykazano, iż stężenie kalprotektyny jest istotnie wyższe u pacjentów z pierwotnym APS i u pacjentów z dodatnim wynikiem aPL w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną. Po uwzględnieniu wieku i płci stężenie kalprotektyny korelowało dodatnio z bezwzględną liczbą neutrofilów, poziomem białka C-reaktywnego i ujemnie z liczbą płytek krwi. Odkryto również, iż kalprotektyna wywołuje trombocytopenię zależną od aPL, angażując receptor Toll-podobny na powierzchni płytek krwi i aktywując inflamasom NLRP3, zmniejszając w ten sposób żywotność płytek krwi w sposób zależny od kaspazy-1.
Według autorów powyższe dane sugerują, iż kalprotektyna może być funkcjonalnym biomarkerem i nowym celem terapeutycznym małopłytkowości w przebiegu zespołu antyfosfolipidowego; czas pokaże, czy kolejne badania dadzą zbieżne rezultaty.
