Cykl dnia i nocy u człowieka regulowany jest przez melatoninę – hormon wydzielany przez gruczoł o nazwie szyszynka. Upośledzenie wydzielania tej promującej sen substancji – i wynikające z tego zaburzenia snu – diagnozuje się częściej u pacjentów z niewydolnością serca.
Na łamach czasopisma „Science” badacze z Niemiec i USA opublikowali badania rzucające światło na mechanizm tego zjawiska („Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease”).
Naukowcy zbadali zarówno materiał pobrany od pacjentów, jak i myszy, u których zasymulowano niewydolność serca. Efektem badań jest odkrycie, iż u chorych z niewydolnością serca dochodzi do częściowego odnerwienia szyszynki – przestaje ona odpowiadać na bodźce prowadzące do wydzielenia melatoniny.
Gdy badacze chirurgicznie usunęli myszom jedną ze struktur, która daje początek neuronom biegnącym do szyszynki, rytm okołodobowy myszy został zaburzony i wracał do normy po podaniu melatoniny.
Zanik takich neuronów badacze zaobserwowali w próbkach pobranych od zmarłych pacjentów z niewydolnością serca. Co ciekawe, badacze dowiedli, iż za zmniejszenie liczby tych neuronów jest odpowiedzialny układ odpornościowy organizmu.
Makrofagi to komórki żerne układu odpornościowego – mają one zdolność do zjadania i trawienia patogenów oraz substancji, których nie rozpoznają jako własne, co ma znaczenie w odpowiedzi organizmu na infekcje.
Okazuje się, iż to właśnie makrofagi odpowiedzialne są za zanik neuronów, które unerwiają szyszynkę i pozwalają jej pełnić swoją funkcję. Naukowcy nie wiedzą jednak, dlaczego i w jaki sposób makrofagi atakują te struktury u chorych z niewydolnością serca. Dowiedli jednak, iż zahamowanie aktywności makrofagów zapobiega niszczeniu neuronów w mysim modelu niewydolności serca.
– Nasze dane identyfikują mechanizm, jaki prowadzi do zaburzenia cyklu dobowego u chorych z niewydolnością serca i sugerują nowy cel dla interwencji terapeutycznej – konkludują autorzy w swojej publikacji i wskazują na potrzebę dalszych badań mających na celu m.in. opracowanie leczenia minimalizującego niszczycielski wpływ makrofagów na badaną strukturę.
