Hormon wytwarzany w czasie wysiłku fizycznego wykazuje potencjał jako biomarker choroby Alzheimera – twierdzą naukowcy.
Poziomy iryzyny w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) są znacznie niższe wśród pacjentów z chorobą Alzheimera, a poziomy dodatnie korelują z amyloidem beta 1-42 (Abeta42), co według badaczy zwiększa potencjał iryzyny jako biomarkera choroby Alzheimera.
Iryzyna to hormon uwalniany przez mięśnie podczas ćwiczeń fizycznych. Regularne ćwiczenia fizyczne mogą spowolnić spadek funkcji poznawczych u osób zagrożonych rozwojem choroby Alzheimera lub z chorobą Alzheimera. Zdaniem nauikowców, iryzyna może odgrywać kluczową rolę w tym procesie – napisano w „Annals of Neurology”.
Wcześniejsze badania wykazały, iż zwiększony poziom iryzyny w mózgu wiąże się z poprawą funkcji poznawczych i obniżeniem poziomu beta-amyloidu, co sugeruje potencjał tego hormonu jako biomarkera i celu terapeutycznego w chorobie Alzheimera.
– Opierając się na ochronnym działaniu iryzyny w chorobie Alzheimera wykazanym w modelach zwierzęcych i komórkowych, naukowcy tłumaczą, iż celem niniejszego badania było zbadanie poziomów iryzyny w płynach biologicznych dużej kohorty pacjentów scharakteryzowanych biologicznie. Celem było też zrozumienie, czy mogą występować różnice w poziomach iryzyny w różnych stadiach choroby, zidentyfikowane dzięki systemu ATN – wskazali badacze.
Niższe poziomy iryzyny u pacjentów z chorobą Alzheimera
W badaniu wzięło udział 82 pacjentów z chorobą Alzheimera, 44 osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) oraz 20 z subiektywnymi dolegliwościami pamięci (SMC). Uczestnicy przeszli kompleksową ocenę, w tym badania neurologiczne i neuropsychologiczne, oceny żywieniowe, skany MRI i rutynowe testy laboratoryjne.
Nasilenie zaburzeń poznawczych mierzono dzięki CDR-SOB i innych wskaźników. Od wszystkich pacjentów pobrano próbki krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, przy czym ci ostatni przez nakłucie lędźwiowe. Próbki te analizowano pod kątem poziomu iryzyny i znanych biomarkerów choroby Alzheimera, w tym Abeta42, całkowitego tau (t-tau) i hiperfosforylowanego tau (p-tau).
Badania wykazały, iż średnie poziomy iryzyny w płynie mózgowo-rdzeniowym były istotnie niższe u pacjentów z chorobą Alzheimera niż u pacjentów z SMC oraz wśród osób z MCI vs SMC. Wśród pacjentów z alzheimerem poziom iryzyny był istotnie niższy wśród kobiet niż u mężczyzn.
Dalsze analizy wykazały dodatnie korelacje między poziomem iryzyny w płynie mózgowo-rdzeniowym a Abeta42 u obu mężczyzn i kobiety. Z kolei u pacjentek stwierdzono istotną ujemną korelację między poziomem iryzyny w płynie mózgowo-rdzeniowym a wynikiem CDR-SOB. Mimo iż zaobserwowano ujemną tendencję między iryzyną płynu mózgowo-rdzeniowego a całkowitym tau (t-tau) w całej populacji pacjentów, a zwłaszcza u pacjentek, wyniki te nie wpłynęły istotnie na statystyki. Stężenie iryzyny w osoczu nie było istotnie skorelowane z żadnym z pozostałych biomarkerów.
– To badanie potwierdza, iż poziom iryzyny ma związek z procesem choroby Alzheimera – stwierdził dr Dylan Wint, dyrektor Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health w Las Vegas (USA).
Potencjalna rola iryzyny w modulacji choroby Alzheimera
W pisemnym komentarzu dr Wint spekulował, iż pomiar poziomu iryzyny może teoretycznie pomóc zindywidualizować ćwiczenia fizyczne mające na celu zwalczanie pogorszenia funkcji poznawczych.
– Być może osoba, która uprawia sport, ale ma niski poziom iryzyny, musi zmienić rodzaj ćwiczeń, aby optymalnie chronić zdrowie swojego mózgu – powiedział.
Specjalista zaznaczył jednak, iż na ten moment niemożliwe jest stwierdzenie, czy iryzyna zostanie zastosowana w badaniach klinicznych, a w przyszłości w praktycznej medycynie.
Zdaniem badaczy potrzebne są dalsze prace, aby określić ostateczną wartość pomiaru iryzyny i jej prawdziwej zdolności do reprezentowania biomarkera progresji i oceny zawansowania choroby. Zaznaczają, iż odkrycie może zaoferować perspektywę w kierunku potencjalnej roli iryzyny w modulacji patologii choroby Alzheimera oraz może pomóc w opracowaniu leków ukierunkowanych na układ iryzynowy.
