Inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona w leczeniu stwardnienia rozsianego

Zapotrzebowanie na skuteczne i dobrze tolerowane leki na wszystkich etapach terapii SM jest bardzo duże. W ostatnich latach nowe możliwości terapeutyczne stworzyły inhibitory BTK, ponieważ wpływają na najważniejsze ogniwa patogenezy tej choroby i mają zdolność przenikania przez barierę krew-mózg.

W patogenezie stwardnienia rozsianego (SM) istotną rolę odgrywają limfocyty B i komórki szpikowe, takie jak makrofagi i mikroglej. Limfocyty B indukują procesy patologiczne, prezentując limfocytom T autoantygeny, wydzielając cytokiny prozapalne i tworząc ektopowe skupiska w kształcie pęcherzyków limfatycznych. W związku z tym aktywacja mikrogleju przyczynia się do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego z powodu produkcji chemokin, cytokin, reaktywnych form tlenu i azotu. BTK jest enzymem ważnym w aktywacji i funkcjonowaniu zarówno limfocytów B, jak i mikrogleju.

Pełna treść artykułu: Inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona w leczeniu stwardnienia rozsianego