Przedstawiamy część II.
II Diagnostyka
1. U młodych pacjentów (poniżej 50. roku życia) z objawami dyspeptycznymi bez dodatkowych czynników ryzyka i objawów alarmowych zaleca się nieinwazyjne badania w kierunku zakażenia Helicobacter pylori (dowód A1).
Dostępnych jest kilka nieinwazyjnych testów; obejmują one oddechowy test ureazowy, badanie antygenu w kale oraz testy serologiczne na obecność przeciwciał w klasie IgG. Te ostatnie nie rozróżniają aktywnego i przebytego zakażenia, stąd nie są odpowiednie do oceny skuteczności leczenia eradykacyjnego.
2. U pacjentów z objawami dyspeptycznymi w wieku powyżej 50 lat wymagane jest badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego. Czynnościowe badania serologiczne mogą być traktowane jako uzupełniające narzędzie diagnostyczne (dowód B1).
Serologia czynnościowa (pomiar wydzielania pepsynogenu i oznaczanie gastryny) może dostarczyć uzupełniających informacji diagnostycznych, potencjalnie przydatnych w monitorowaniu. W nieinwazyjnej ocenie zmian atroficznych powyższa metoda wykazała wysoką czułość i swoistość.
3. W przypadku wskazań do badania endoskopowego należy: 1) stosować najlepsze dostępne technologie; 2) próbki biopsyjne, uzyskane zgodnie z zatwierdzonymi protokołami, powinny skutkować zarówno rozpoznaniem etiologicznym, jak i oceną zaawansowania zapalenia żołądka; wycinki należy dodatkowo pobrać z każdej zmiany ogniskowej (dowód A2).
Co najmniej dwie biopsje powinny być wykonane z obu przedziałów czynnościowych, części przedodźwiernikowej i dna, a próbki powinny być dostarczone w różnych pojemnikach. Dodatkowa biopsja uzyskana z okolicy wcięcia kątowego daje zestaw dostosowany do stopnia zaawansowania histologicznego zapalenia żołądka. Należy pobrać dodatkowe próbki w celu oceny statusu H. pylori.
4. Oddechowy test ureazowy pozostaje ważnym narzędziem w diagnostyce H. pylori przed i po leczeniu eradykacyjnym; kwas cytrynowy jest podstawowym składnikiem protokołu (dowód A2).
Kwasek cytrynowy jest najskuteczniejszy w poprawianiu swoistości i czułości testu ureazowego; udowodniono jego wyższość nad standardowym posiłkiem półpłynnym, posiłkiem z kwasami tłuszczowymi i pomarańczą lub sokiem jabłkowym. Dodatkowo pomaga spowolnić opróżnianie żołądka, poprawia dystrybucję substratu w żołądku i wydłuża czas jego kontaktu z ureazą H. pylori.
5. Testy wykrywające antygeny H. pylori w stolcu (stool antigen test – SAT) są odpowiednie przed i po leczeniu eradykacyjnym (dowód A1).
Wyniki różnią się znacznie między różnymi dostępnymi szybkimi testami. W przypadku większości testów czułość była bardziej problematyczna niż swoistość, a testowane osoby powinni być świadome ograniczeń konkretnego testu.
6. Czynnościowe badania serologiczne, przeciwciała w klasie IgG przeciwko H.pylori, przeciwciała przeciwoddźwiernikowe (APCA) i przeciwko czynnikowi wewnętrznemu mogą dostarczyć cennych klinicznie informacji na temat prawdopodobieństwa zaniku błony śluzowej żołądka, w tym jego etiologii (dowód A1).
Zanik błony śluzowej żołądka, spowodowany długotrwałym zapaleniem, jest najczęściej skutkiem dwóch głównych etiologii: zakażenia H. pylori lub procesu autoimmunologicznego. Topografia zmian zapalnych/zanikowych w obu przypadkach jest różna; te zlokalizowane w antrum, a następnie rozprzestrzeniające się stopniowo na dno to głównie efekt zakażenia, podczas gdy autoimmunologiczne zapalenie żołądka jest ograniczone do błony śluzowej trzonu.
7. Metody molekularne (w szczególności RT-PCR, PCR i sekwencjonowanie całego genomu) umożliwiają wykrycie mutacji związanych z opornością na klarytromycynę, lewofloksacynę, tetracyklinę i ryfampicynę (dowód A1).
8. Bioptaty uzyskane w szybkich testach ureazowych mogą być użyte do testów molekularnych metodą PCR (dowód B2).
Korelacja między ponownym użyciem bioptatów do badań molekularnych po przechowywaniu w temperaturze pokojowej przez 30 dni wyniosła 93 proc. U pacjentów z próbkami ujemnymi ponowne wykorzystanie tego samego materiału do testów PCR może być pomocne w potwierdzeniu infekcji H. pylori.
9. Przed włączeniem terapii zawierającej klarytromycynę zaleca się wykonanie badania wrażliwości na ten antybiotyk, jeżeli jest dostępne; można użyć technik molekularnych lub hodowli (dowód A1).
Klarytromycyna jest w tej chwili kluczowym antybiotykiem do eradykacji H. pylori, ale przy wystąpieniu oporności prawdopodobieństwo powodzenia leczenia jest bardzo niskie; systematyczne badania oporności pozwoliłyby na zastosowanie zoptymalizowanej terapii potrójnej u 60–90 proc. pacjentów, co ograniczyłoby odsetek (i powikłania) terapii poczwórnych.
10. W krótkim czasie po eradykacji (4–6 tygodni) nie należy stosować antybiotyków ani soli bizmutu, aby badanie w kierunku H. pylori było wiarygodne; inhibitory pompy protonowej należy odstawić 14 dni przed badaniem (dowód A1).
Jeśli konieczne jest złagodzenie dolegliwości bólowych, można zastosować antagonistę receptora H2, leki chroniące błonę śluzową żołądka lub zobojętniające. Testów serologicznych nie wolno stosować do sprawdzania skuteczności eradykacji.
11. Oznaczanie przeciwciał klasy IgG przeciwko H. pylori może służyć jako test przesiewowy w określonych sytuacjach klinicznych (dowód A1).
Badania serologiczne mogą być szczególnie przydatne w przypadku krwawiących owrzodzeń, chłoniaka żołądka typu MALT, raka żołądka, atrofii, niedawnego stosowania antybiotyków lub IPP; nie wskazuje na aktywną infekcję, ponieważ poziom przeciwciał spada powoli i po kilku miesiącach przez cały czas można zaobserwować pozytywny wynik testu. Nie nadaje się do potwierdzenia eradykacji.
12. Zanik błony śluzowej żołądka jest definiowany jako utrata zdrowych, typowych gruczołów. Atrofia jest głównym wyznacznikiem ryzyka niedziedzicznego raka żołądka ocenianym dzięki endoskopii i histologii i może być oceniana uzupełniająco dzięki serologii czynnościowej (dowód A1).
Stopień zaawansowania histologicznego zapalenia żołądka jest uznawany za wiarygodny czynnik predykcyjny ryzyka nowotworzenia. Pepsynogen I i II w surowicy wykazują silną korelację ze stopniem zaawansowania zapalenia; warto rozważyć ich zastosowanie w badaniach przesiewowych w kierunku ciężkiej atrofii lub w celu poprawy dokładności oceny histologicznej, jeżeli występuje niejednolity rozkład zmian zanikowych.
13. Ocena histologiczna atrofii powinna skutkować jednoznaczną oceną stopnia zaawansowania zapalenia żołądka (ocenianą przez OLGA/OLGIM), która konsekwentnie klasyfikuje ryzyko raka; sprawia to, iż podtypowanie metaplazji jelitowej jest klinicznie zbędne (dowód A1).
Metaanaliza prospektywnych badań kliniczno-kontrolnych wykazała istotny związek między stadiami III/IV OLGA/OLGIM a ryzykiem raka żołądka.
14. Pacjenci z H. pylori-ujemnym zapaleniem błony śluzowej żołądka (pierwotnym lub po eradykacji) z klinicznym podejrzeniem zapalenia na tle autoimmunologicznym wymagają badania na obecność gastryny, pepsynogenów i autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym. Czynniki kliniczne i serologia czynnościowa mogą stanowić uzasadnienie dla przeprowadzenia endoskopii i/lub oceny histologicznej (dowód B2).
15. Obecnie żadne badania na dużą skalę nie dostarczyły dowodów na to, iż biomarkery molekularne mogą wiarygodnie oszacować ryzyko niedziedzicznego raka żołądka (dowód B2).
Godnym uwagi wyjątkiem są badania molekularne w kierunku dziedzicznego raka żołądka.
16. U pacjentów poddanych eradykacji zapalenie błony śluzowej żołądka o niskim stadium, prawidłowo ocenione dzięki endoskopii i/lub histologii, wymaga jedynie obserwacji klinicznej (dowód B1).
W przypadku braku czynników ryzyka pacjenci z niskim stopniem zapalenia żołądka (OLGA 0-I) mają bardzo niskie ryzyko zachorowania na raka i nie powinny być poddawane wcześniej zaplanowanej kontroli endoskopowej.
17. Po pomyślnej eradykacji H. pylori pacjenci z zapaleniem żołądka w wysokim stadium (OLGA/OLGIM III-IV) i/lub rozległymi zmianami zanikowymi w endoskopii przez cały czas są zagrożeni rakiem żołądka; czas reoceny endoskopowej i/lub histologicznej zależy od stadium zapalenia żołądka podczas ostatniej kontroli (dowód B1).
Harmonogram wizyt kontrolnych powinien wynosić 3 lata, chyba iż istnieją dodatkowe czynniki ryzyka (np. obciążony wywiad rodzinny), co wyszczególniono w europejskich wytycznych MAPS II – link tutaj (https://www.esge.com/mdocs-posts/management-of-epithelial-precancerous-conditions-and-lesions-in-the-stomach-maps-ii-european-society-of-gastrointestinal-endoscopy-esge-european-helicobacter-and-microbiota-study-group-ehmsg/)
18. Śródnabłonkowa neoplazja o niskim i wysokim stopniu złośliwości wymaga: 1) potwierdzenia histologicznego, 2) mapowania żołądka dzięki endoskopii o wysokiej rozdzielczości, 3) celowanej endoskopowej resekcji błony śluzowej (EMR) lub endoskopowego rozwarstwienia błony śluzowej (ESD) w ośrodkach trzeciego stopnia referencyjności. Ablacja nie znosi ryzyka raka metachronicznego. Zarówno eradykacja H. pylori, jak i nadzór po ablacji są obowiązkowe (dowód A1).
Mapowanie jest obowiązkowe, a każda próbka biopsyjna musi być zidentyfikowana topograficznie. Harmonogram nadzoru endoskopowego zależy od stadium zapalenia żołądka.
