Dieta w zespole przerostu bakteryjnego (SIBO) u pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit

Dysbioza jelitowa jest zaburzeniem równowagi mikroorganizmów w jelitach. Dotyczy zarówno składu i ilości poszczególnych gatunków i szczepów, jak i ich funkcjonowania. Uznaje się ją za jedną z wielu przyczyn zachorowań na nieswoiste choroby zapalne jelit (NZJ).

Zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth) to nieprawidłowa lub nadmierna mikroflora w jelicie cienkim [1]. SIBO jest zespołem klinicznym, charakteryzującym się zwiększoną liczbą bakterii typowych dla okrężnicy [2] w jelicie cienkim. W warunkach fizjologicznych bakterie symbiotyczne, dzięki zastawce krętniczo-kątniczej, aktywności perystaltycznej jelit, aktywności enzymatycznej wydzielin jelitowych, trzustkowych i żółciowych, ochronnemu działaniu niektórych mikrobiomów oraz wielu innym czynnikom, występują w jelicie grubym. Natomiast u pacjentów z SIBO przemieszczają się one do jelita cienkiego [3]. Z tych powodów pacjenci z zaburzeniami anatomicznymi lub czynnościowymi, m. in. wynikającymi z chorób zapalnych jelit, w tym choroby Leśniowskiego-Crohna (ch.L-C), wykazują predyspozycje do SIBO. Ponadto, pacjenci z ch.L-C, którzy przeszli pojedynczą lub wielokrotną resekcję jelita, zwłaszcza w obrębie zastawki krętniczo-kątniczej są bardziej narażeni na rozwój SIBO [4].

Przerost bakterii w jelicie cienkim jest często związany z objawami ze strony przewodu pokarmowego, takimi jak wzdęcia, dyskomfort w jamie brzusznej, biegunka i utrata masy ciała [6], może choćby powodować zmiany strukturalne, takie jak zanik kosmków jelitowych, co może skutkować zmianami wchłaniania w jelicie cienkim. Objawy SIBO pokrywają się z objawami zaostrzenia nieswoistych zapaleń jelit, często sprawiając, iż nie jest jasne, co jest przyczyną, konsekwencja, a co współistnieniem z innymi zaburzeniami. Zatem diagnoza SIBO u pacjentów z NZJ może być utrudniona. Leczenie SIBO antybiotykami jest ukierunkowane na przywrócenie równowagi ekosystemu w jelitach i łagodzenie objawów [7].

W znacznej liczbie ośrodków SIBO jest diagnozowanie poprzez wykonanie wodorowego testu oddechowego, natomiast większe znaczenie kliniczne w postawieniu rzetelnego rozpoznania ma test wodorowo-metanowy. Testy oddechowe, zarówno wodorowe, jak i metanowe, polegają na zbadaniu stężenia w wydychanym powietrzu metabolitów bakterii, czyli wodoru i/lub metanu. Badanie polega na pomiarze wyjściowego (na czczo) stężenia wodoru i/lub metanu w wydychanym powietrzu, a następnie na kolejnych pomiarach po przyjęciu doustnie roztworu wody z odpowiednim cukrem glukozą lub laktulozą. Bakterie jelitowe zaczynają trawić dostarczony do przewodu pokarmowego cukier, jednocześnie wydzielając gazy (mówimy wówczas o fermentacji). Wyprodukowane gazy przenikają przez ściany przewodu pokarmowego do krwi, z którą dostają się do płuc i są wydychane, co rejestruje aparatura diagnostyczna. Wysokie wartości stężeń wodoru i metanu w wydychanym powietrzu w czasie do 90 minut, mogą świadczyć o przeroście bakteryjnym. Niezwykle istotne jest rzetelne przygotowanie do testu. Na około trzy tygodnie przed badaniem należy zaprzestać przyjmowania probiotyków i antybiotyków, na tydzień przed nim odłożyć wszelką suplementację witaminową, a na dwa dni przed badaniem wprowadzić dietę eliminacyjną, z wykluczeniem wszelkich wysokofermentujących mono-, di- i oligosacharydów oraz polioli, czyli dietę FODMAP. Wyniki ocenia się w oparciu o amerykańskie wytyczne interpretacji testów oddechowych (North American Consensus), które zwracają uwagę na różnice w użytym podczas testu substracie (laktulozie i glukozie) [8].

Podstawową zasadą w leczeniu SIBO jest eliminacja przerostu bakteryjnego, usunięcie jego przyczyn oraz ewentualnych niedoborów żywieniowych z tym związanych [9]. Zalecenia żywieniowe w SIBO opierają się na ograniczaniu w diecie FODMAP, które ulegają fermentacji w jelicie cienkim. Nie jest jasne, czy poprawa kliniczna po zastosowaniu diety jest wynikiem modyfikacji składu mikroflory jelitowej, czy zmniejszenia fermentacji cukrów w jelicie cienkim, a co za tym idzie zmniejszeniem ilości wydzielanych gazów [9]. Skuteczność innych rodzajów diet eliminacyjnych, które stosowano w SIBO, nie uzyskała potwierdzenia w badaniach naukowych. Holenderscy badacze ocenili związek między zwykłą dietą, mikroflorą jelitową i stanem zapalnym jelit u pacjentów z NZJ, w porównaniu z populacją ogólną. Udowodniono, iż dieta bogata w pokarmy roślinne, pełnowartościowe zboża oraz źródła wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i polifenoli może potencjalnie zapobiegać procesom zapalnym jelit, i zwiększać różnorodność mikroflory jelitowej [10].

Kluczowe znaczenie w powodzeniu dietoterapii o obniżonej zawartości FODMAP ma kooperacja z doświadczonym dietetykiem. Pierwsza faza, która zwykle trwa ok. 2-6 tygodni, polega na eliminacji z diety wszystkich produktów wysokofermentujących (FODMAP). Czas trwania tej fazy jest indywidualny dla wszystkich pacjenta i zależy od stopnia złagodzenia objawów. Etap ten jest bardzo restrykcyjny i nie może być przedłużany bez kontroli, gdyż nie zapewnia podaży odpowiedniej ilości mikroelementów, głównie wapnia i żelaza, co w konsekwencji może prowadzić do niedoborów. Druga faza to reintrodukcja. Polega ona na stopniowym wprowadzaniu niewielkich porcji poszczególnych elementów diety FODMAP raz na trzy dni, przy kontynuacji dotychczasowej ścisłej diety. Bardzo ważne jest, aby każdą grupę produktów FODMAP wprowadzać pojedynczo, ponieważ ich tolerancja może być różna. Pacjentów zachęca się do monitorowania rodzaju i nasilenia objawów podczas drugiej fazy. Pomocne jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego. jeżeli konkretny produkt lub grupa produktów powoduje nasilenie objawów, zaleca się ich eliminację. jeżeli objawy nie będą się nasilały, pacjenci mogą zwiększyć dawkę wprowadzonego pokarmu do preferowanej wielkości porcji. Po ustaleniu tolerancji dla każdej podgrupy zachęca się pacjentów do oceny tolerancji na większe dawki, zwiększone częstotliwości i kombinacje pokarmów o wyższej zawartości FODMAP. Na tym etapie wprowadzania produktów należy dostosować postępowanie dietetyczne do indywidualnych potrzeb żywieniowych i dążyć do zrównoważonej diety [11]. Dietetyk powinien pomóc pacjentowi zakończyć proces wprowadzania różnych rodzajów pokarmów w taki sposób, aby upewnić się, iż pacjenci będą w stanie zidentyfikować określone dietetyczne „wyzwalacze” objawów SIBO [11].

Reasumując, wiele czynników może przyczyniać się do zwiększonej częstości występowania SIBO u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit. Bardziej narażeni są pacjenci, którzy przeszli operacje w obrębie jelit, zwłaszcza obejmujące zastawkę krętniczo-kątniczą. Dodatkowym czynnikiem mogącym wyzwalać SIBO u osób z NZJ są zmiany motoryki przewodu pokarmowego lub dysbioza jelitowa.

Pomimo zadowalających wyników podczas stosowania diety z ograniczoną ilością FODMAP u pacjentów z NZJ należy pamiętać, iż jest to dieta restrykcyjna i nie może być stosowana zbyt długo, ze względu na brak kompletności odżywczej i utrudnianie zdrowej kolonizacji jelit.

Daria Bieniek-Bruzdowicz

Katedra Gastroenterologii i Zaburzeń Odżywiania, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Klinika Gastroenterologii, Szpital Uniwersytecki nr 2 im. Jana Biziela w Bydgoszczy

1. American Gastroenterological Association medical position statement: guidelines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116: 1461-1463.
2. Choung RS, Ruff KC, Malhotra A, Herrick L, Locke GR 3rd, Harmsen WS, et al. Clinical predictors of small intestinal bacterial overgrowth by duodenal aspirate culture. Aliment PharmacolTher2011;33:1059–67.
3. Gabrielli M, D’angelo G, Di Rienzo T, Ojetti V. Diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in the clinical practice. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013;17:S30–5.
4. Petrone P, Sarkisyan G, Fernández M, Coloma E, Akopian G, Ortega A, et al. Small intestinal bacterial over- growth in patients with lower gastrointestinal symptoms and a history of previous abdominal surgery. Arch Surg 2011;146: 444–7.
5. Grace E, Shaw C, Whelan K, et al. Review article: small intestinal bacterial overgrowth–prevalence, clinical features, current and developing diagnostic tests, and treatment. Aliment PharmacolTher. 2013; 38: 674-688.
6. Shah SC, Day LW, Somsouk M, et al. Meta-analysis: antibiotic therapy for small intestinal bacterial overgrowth. AlimentPharmacolTher. 2013; 38: 925-934.
7. Trzepizur, Magdalena, Joanna Kudzin, and Ewa Toporowska-Kowalska, „Wodorowe testy oddechowe–metodyka, znaczenie w diagnostyce gastroenterologicznej”, Pediatria Polska 92.6 (2017): 717-726.
8. Więcek M, Panufnik P, Kaniewska M, Lewandowski K, Rydzewska G. Low-FODMAP Diet for the Management of Irritable Bowel Syndrome in Remission of IBD. Nutrients. 2022 Oct 29;14(21):4562. doi: 10.3390/nu14214562. PMID: 36364824; PMCID: PMC9658010.
9. Bolte LA, Vich Vila A, Imhann F, Collij V, Gacesa R, Peters V, Wijmenga C, Kurilshikov A, Campmans-Kuijpers MJE, Fu J, Dijkstra G, Zhernakova A, Weersma RK. Long-term dietary patterns are associated with pro-inflammatory and anti-inflammatory features of the gut microbiome. Gut. 2021;70:1287–1298
10. Barrett, Jacqueline S. „How to institute the low‐FODMAP diet.”, Journal of gastroenterology and hepatology 32 (2017): 8-10.