Dieta i stan odżywienia a osteoporoza w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

Zdjęcie: Dieta i stan odżywienia a osteoporoza w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

Osteoporoza to choroba charakteryzująca się obniżoną masą kostna, co związane jest z większą kruchością kości i ryzykiem złamań. Mimo, iż najczęściej kojarzona jest z kobietami w wieku pomenopauzalnym, to może ona dotyczyć także osób młodych zmagających się z chorobami przewodu pokarmowego, w tym tych z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit ¹.

Stanem poprzedzających osteoporozę jest osteopenia. Według różnych badań, osteoporoza lub osteopenia dotyka 20-50 proc. pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna (ch. L-C) i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG), co czyni zaburzenia metabolizmu kostnego jednym z częstszych powikłań pozajelitowych nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ). Istotnymi czynnikami ryzyka, które sprzyjają utracie masy kostnej są m.in. niedobory żywieniowe, przewlekły stan zapalny, długotrwała sterydoterapia, manifestacja zmian zapalnych w jelicie cienkim, starszy wiek, palenie papierosów, niska aktywność fizyczna i niedobory żywieniowe ². W związku z tym dbałość o sposób żywienia i stan odżywienia są istotnymi elementami prewencji osteoporozy w NChZJ.

Masa ciała

Niska masa ciała uznawana jest za jeden z czynników ryzyka rozwoju osteoporozy ¹. Jednocześnie, im wyższa masa ciała i BMI u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit, tym wyższa gęstość mineralna kości ³. Dlatego tak ważne jest dbanie o prawidłową masę ciała i unikanie jej gwałtownych spadków. jeżeli podaż doustna jest niewystarczająca, warto wspomóc się (po konsultacji z dietetykiem lub lekarzem) doustnymi suplementami pokarmowymi (Żywnością specjalnego przeznaczenia medycznego – preparatami do żywienia dojelitowego) ⁴.

Białko

Białko jest kluczowym składnikiem odżywczym, koniecznym do prawidłowego wzrostu i odbudowy komórek, w tym komórek kostnych ⁵. Zapotrzebowanie na białko w chorobach zapalnych jelit jest różne i zależy od stanu klinicznego. W zaostrzeniu podaż białka powinna być wyższa niż w remisji ⁶, co niestety bardzo często jest trudne do osiągnięcia przez pacjentów. Białko będzie szczególnie korzystne w kontekście osteoporozy przy dodatkowym włączeniu aktywności fizycznej, która nie tylko wpłynie pozytywnie na wytrzymałość tkanki kostnej, ale także na mięśnie, co z kolei zmniejszy ryzyko upadków.

Wapń

Wapń jest pierwiastkiem najbardziej kojarzonym ze zdrowiem kości. Prawidłowa podaż wapnia jest ważna nie tylko w okresie wzrostu (dzieciństwo, okres młodzieńczy i wczesna dorosłość), ale także w dorosłości i w późniejszych etapach życia, chroniąc przed spadkiem masy kostnej ⁷. Zbyt niska podaż wapnia prowadzi do zwiększonego uwalniania parathormonu, a ten wpływa na nasilenie resporpcji kości – naturalnego procesu fizjologicznego, polegającego na wchłanianiu i niszczeniu tkanki kostnej ⁸. Jednym z głównych źródeł wapnia jest mleko i produkty mleczne ⁹, których spożycie jest bardzo często ograniczone w NChZJ z uwagi na pojawiającą się nietolerancje laktozy. Rekomendowana dzienna podaż wapnia wynosi dla osób dorosłych 1000-1200 mg⁹. Dla przykładu: szklanka mleka zawiera około 300 mg wapnia, plaster żółtego sera to około 150 mg, a 50 g twarogu zawiera około 40 mg tego pierwiastka. Alternatywą dla osób nietolerujących laktozy mogą być produkty, które naturalnie zawierają jej mniej, np. jogurt zamiast mleka, wybór produktów oznakowanych jako bezlaktozowe (zazwyczaj opakowania mają fioletową szatę graficzną) lub wybór napojów roślinnych – w ich przypadku koniecznie należy zwrócić uwagę na to, czy są wzbogacone w wapń.

Witamina D

Witamina D wpływa na wchłanianie wapnia w jelicie, a jej niedobór może powodować podwyższenie stężenia parathormonu, który wpływa negatywnie na kości, prowadząc do osteoporozy. Dodatkowo, niedobór witaminy D osłabia mięśnie, co zwiększa ryzyko upadków¹⁰. Należy również pamiętać, iż niedobór witaminy D jest wiązany także z ryzykiem chorób autoimmunologicznych, w tym NChZJ. Dla człowieka istnieją dwa główne źródła witaminy D: dieta oraz synteza skórna dzięki promieniowaniu ultrafioletowemu. Dla osób dorosłych populacji Polski rekomendowana jest suplementacja witaminy D w dawce 1000-2000 IU dziennie w postaci cholekalcyferolu (pierwszy wybór) lub kalcyfediolu (drugi wybór). W okresie od początku maja do końca września, kąpiele słoneczne w godzinach 10.00-15.00 z odkrytymi przedramionami i nogami może być wystarczające, jednak suplementacja w tych miesiącach przez cały czas jest bezpieczna¹¹. Warto zwrócić również uwagę, aby suplementowany preparat był lekiem, a nie suplementem diety (zwiększa to szanse na skuteczność suplementacji). Aby zwiększyć wchłanianie witaminy D powinno się ją przyjmować razem z posiłkami zawierającymi tłuszcz. Należy również pamiętać, iż pacjenci z NChZJ znajdują się w grupie ryzyka niedoboru, dlatego wskazane jest oznaczanie stężenia 25OHD i dążenie do osiągnięcia wartości >30–50 ng/mL, co może wymagać indywidualizacji dawki i/lub wybrania aktywnego metabolitu witaminy D – kalcyfediolu zamiast cholekalcyferolu. W przypadku niedoboru witaminy D o dawce suplementacyjnej i formie leku powinien zadecydować lekarz¹².

Fosfor

Fosfor jest istotnym składnikiem budulcowym kości. Jego niedobory są jednak stosunkowo rzadkie. Większym problemem staje się za wysoka podaż fosforu, szczególnie pod postacią fosforanu i kwasu fosforowego, które występują w żywności przetworzonej oraz słodzonych napojach gazowanych. Paradoksalnie, zbyt wysoka podaż fosforu może wpływać negatywnie na kości z powodu zaburzenia równowagi wapniowo-fosforanowej. Z tego powodu wskazane jest ograniczenie (a najlepiej wyeliminowanie) produktów wysokoprzetworzonych oraz słodzonych napojów gazowanych¹³. Zmiana ta może wpłynąć również korzystnie na skład mikrobiomu jelitowego, tak ważnego w przebiegu NChZJ¹⁴.

Witamina K

W ostatnich latach popularne stało się łączenie suplementacji witaminy D razem z witaminą K. Witamina K, a szczególnie jej forma K₂ odpowiada za remodeling kostny, wpływając na produkcję osteokalcyny – istotnej w syntezie macierzy kostnej. Należy jednak pamiętać, iż synteza osteokalcyny zależna jest również od witaminy D ¹⁵. Większość badań dotyczących wpływu witaminy K na ryzyko osteoporozy i złamań kostnych prowadzona była wśród kobiet w wieku pomenopauzalnym i rzeczywiście, spora część z nich potwierdziła korzystny wpływ suplementacji witaminy K na zdrowie kości¹⁶. Jednak aktualne wytyczne dotyczące leczenia i terapii osteoporozy nie uwzględniają zaleceń dotyczących suplementacji witaminy K¹⁷. Należy jednak pamiętać, iż głównymi źródłami pokarmowymi witaminy K są między innymi szpinak, jarmuż, kapusta czy brukselka, a więc produkty, których spożycie jest często zmniejszone wśród pacjentów z NChZJ. Co za tym idzie, w przypadku niskiego spożycia witaminy K, jej suplementacja może okazać się zasadna.

Antyoksydanty

Czynnikami wpływającymi na ryzyko osteoporozy są również stan zapalny i stres oksydacyjny. Składnikami pożywienia, które mogą być pomocne w ich neutralizowaniu są antyoksydanty, znajdujące się m.in. w owocach, warzywach, przyprawach, ziołach czy orzechach. Badania pokazują, iż osoby których dieta jest bogata we flawonoidy (jedne z antyoksydantów) mają wyższą gęstość mineralną kości¹⁸. Warto więc do diety włączać (zgodnie z indywidualną tolerancją) produkty bogate w antyoksydanty. Obok warzyw i owoców warto zadbać także o spożycie oliwy z oliwek, herbaty czy soi.

Podsumowanie

Sposób żywienia zapobiegający osteoporozie w NChZJ to nie tylko dieta bogata w produkty wysokowapniowe. Czynników wpływających na zdrowie kości jest zdecydowanie więcej. Coraz liczniejsza jest także liczba prac ukazujących znaczenie witamin z grupy B oraz magnezu na ryzyko osteoporozy. Niemniej, według aktualnej wiedzy najważniejsze wydaje się dbanie o prawidłowy stan odżywienia, a także odpowiednia podaż białka, wapnia i witaminy D, z jednoczesnym ograniczeniem produktów bogatych w związki fosforu.

dr n. med. i n. o zdr. Alicja Ratajczak-Pawłowska, dietetyk, Katedra i Klinika Gastroenterologii, Dietetyki i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wyświetl ten post na Instagramie

https://www.instagram.com/dr.ratajczakpawlowska_dietetyk/

Bibliografia:

1. Morin SN, Leslie WD, Schousboe JT. Osteoporosis: A Review. JAMA. 2025;334(10):894-907. doi:10.1001/jama.2025.6003
2. Harbord M, Annese V, Vavricka SR, et al. The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis. 2016;10(3):239-254. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv213
3. Kärnsund S, Lo B, Bendtsen F, Holm J, Burisch J. Systematic review of the prevalence and development of osteoporosis or low bone mineral density and its risk factors in patients with inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2020;26(35):5362-5374. doi:10.3748/wjg.v26.i35.5362
4. Svolos V, Gordon H, Lomer MCE, et al. European Crohn’s and Colitis Organisation consensus on dietary management of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2025;19(9):jjaf122. doi:10.1093/ecco-jcc/jjaf122
5. Chen X, Fu Y, Zhu Z. Association between dietary protein intake and bone mineral density based on NHANES 2011–2018. Sci Rep. 2025;15(1):8638. doi:10.1038/s41598-025-93642-w
6. Bischoff SC, Bager P, Escher J, et al. ESPEN guideline on Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2023;42(3):352-379. doi:10.1016/j.clnu.2022.12.004
7. Zhu K, Prince RL. Calcium and bone. Clin Biochem. 2012;45(12):936-942. doi:10.1016/j.clinbiochem.2012.05.006
8. Głuszko P. Suplementacja witaminy D w osteoporozie indukowanej glikokortykosteroidami. Postępy Nauk Med. Published online September 22, 2016. Accessed November 12, 2025. https://www.czytelniamedyczna.pl/5741,vitamin-d-supplementation-in-glucocorticoid-induced-osteoporosis.html
9. Rychlik E, Stoś K, Woźniak A, Mojska H, eds. Normy Żywienia Dla Populacji Polski. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy; 2024.
10. Lips P, van Schoor NM. The effect of vitamin D on bone and osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011;25(4):585-591. doi:10.1016/j.beem.2011.05.002
11. Kuciński J, Fryska Z, Wołejko A, et al. Current recommendations in Poland for vitamin D supplementation. Med Ogólna Nauki O Zdrowiu. 2023;29(4):277-282. doi:10.26444/monz/176079
12. Płudowski P, Kos-Kudła B, Walczak M, et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients. 2023;15(3). doi:10.3390/nu15030695
13. Alabadi B, Civera M, Moreno-Errasquin B, Cruz-Jentoft AJ. Nutrition-Based Support for Osteoporosis in Postmenopausal Women: A Review of Recent Evidence. Int J Womens Health. 2024;16:693-705. doi:10.2147/IJWH.S409897
14. Spiller AL, Costa BG da, Yoshihara RNY, et al. Ultra-Processed Foods, Gut Microbiota, and Inflammatory Bowel Disease: A Critical Review of Emerging Evidence. Nutrients. 2025;17(16). doi:10.3390/nu17162677
15. Rawski B. Rola witaminy K2 w metabolizmie kostnym. Forum Med Rodz. 2018;12(2):60-63.
16. Ma ML, Ma ZJ, He YL, et al. Efficacy of vitamin K2 in the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Front Public Health. 2022;10:979649. doi:10.3389/fpubh.2022.979649
17. Gregson CL, Armstrong DJ, Avgerinou C, et al. The 2024 UK clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Arch Osteoporos. 2025;20(1):119. doi:10.1007/s11657-025-01588-3
18. Welch A, MacGregor A, Jennings A, Fairweather-Tait S, Spector T, Cassidy A. Habitual flavonoid intakes are positively associated with bone mineral density in women. J Bone Miner Res Off J Am Soc Bone Miner Res. 2012;27(9):1872-1878. doi:10.1002/jbmr.1649