Zwiększony stres karbonylowy skóry jest związany z wolniejszym przewodnictwem nerwowym u pacjentów z metabolicznie dobrze kontrolowaną cukrzycą typu 2 (T2D). Zdaniem naukowców może on przewidywać rozwój deficytów neuropatycznych.
Akumulacja zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), która wynika z endogennego stresu karbonylowego, może być potencjalnym celem w zapobieganiu i leczeniu cukrzycowej polineuropatii czuciowo-ruchowej (DSPN), która jest częstym powikłaniem cukrzycy typu 2 – wskazują naukowcy.
Deficyty neurofizjologiczne w cukrzycy
Naukowcy zbadali nowe biomarkery skórne odpowiedzialne za rozwój i progresję DSPN u 160 osób z niedawną cukrzycą typu 2 (zdiagnozowaną w ciągu 12 miesięcy lub krócej) i 144 osób z prawidłową tolerancją glukozy. Wszystkie osoby rekrutowano kolejno z wyjściowej kohorty German Diabetes Study.