ABC Choroby Cukrzycowej Stóp/ G jak Glukoza – Leczenie ran zaczyna się od cukru

Niewyrównana glikemia w przebiegu cukrzycy jest jednym z głównych czynników prowadzących do powstawania owrzodzeń. Zarówno podwyższony, jak i obniżony poziom glukozy we krwi, znacząco utrudniają gojenie, zwiększają ryzyko infekcji, a także innych poważnych powikłań, w tym amputacji kończyny. Zrozumienie, w jaki sposób wyrównanie glikemii może wspierać leczenie ran jest najważniejsze dla powodzenia całej terapii. Jak w takim razie prawidłowo monitorować jej poziom?

Cukrzyca, a w szczególności wysoki poziom cukru we krwi, uszkadza nerwy prowadząc do neuropatii cukrzycowej i zwiększając ryzyko rozwoju trudno gojących się owrzodzeń.

Hiperglikemia a hipoglikemia – podstawowe różnice

1. Hiperglikemia

Hiperglikemia to wzrost glukozy we krwi do ponad 100 mg/dl na czczo i ponad 140 mg/dl w ciągu 2 godzin po posiłku. Hiperglikemia wywołuje zaburzenia mechaniczne, które prowadzą do powikłań ogólnoustrojowych. W konsekwencji może rozwinąć się neuropatia i niedokrwienie. Hiperglikemia wyzwala bardzo wysokie poziomy wolnych rodników tlenowych (ang. ROS – reactive oxygen species), wywołując stres oksydacyjny, stany zapalne, degradację tkanek, trwałe uszkodzenia śródbłonka naczyń, obniżenie poziomu endogennego tlenku azotu (synraza eNOS) oraz powstanie zaawansowanych produktów glikacji białek i lipidów (ang. advanced glycation end-products – AGE), co z kolei prowadzi do trwałego uszkodzenia nerwów i naczyń.

Za wzrost poziomu glukozy we krwi odpowiedzialne są następujące czynniki:

• błędy dietetyczne – duża ilość węglowodanów prostych/szybkowchłanialnych, a także pomijanie posiłków (dochodzi wówczas do wyrzutu glikogenu przez wątrobę);
• niewłaściwe przyjmowanie leków hipoglikemicznych – pominięcie dawki, zbyt mała dawka, przyjmowanie leku o niewłaściwej porze;
• błędna insulinoterapia – pominięcie dawki, brak zmiany miejsc aplikowania insuliny, zbyt niska dawka insuliny, przeterminowana insulina;
• ostre stany zapalne i zakażenia;
• brak aktywności fizycznej, amobilność.

Okresowa hiperglikemia występuje także przy przyjmowaniu niektórych leków-kortykosteroidów, β-adrenolityków (atenolol, metoprolol, propranolol); atypowych leków przeciwpsychotycznych (olanzapina, klozapina); diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych (np. hydrochlorotiazyd, chlorotalidon, klopamid) oraz antybiotyków z grupy fluorochinolonów (cyprofloksacyna, lewofloksacyna).

Objawy hiperglikemii:

• wielomocz,
• polidypsja (silne pragnienie),
• odwodnienie,
• obniżenie elastyczności skóry,
• suchość skóry i błon śluzowych,
• osłabienie i senność,
• utrata masy ciała,
• kwasica ketonowa,
• zwiększona skłonność do zakażeń skóry i chorób układu moczowego.

2. Hipoglikemia

Hipoglikemia to stan w którym dochodzi do spadku poziomu glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl. Kliniczna hipoglikemia występuje poniżej 50 mg/dl. Wśród przyczyn hipoglikemii należy wymienić następujące czynniki:

• brak posiłku po aplikacji insuliny,
• posiłki o zbyt niskiej kaloryczności,
• zbyt duży odstęp pomiędzy aplikacją insuliny a posiłkiem,
• intensywny wysiłek fizyczny,
• spożycie alkoholu,
• pominięcie posiłku, w tym nocnego (tuż przed snem).

Objawy hipoglikemii:

• Neurowegetetywne – występują we wczesnej fazie niedocukrzenia: niepokój, drażliwość, nerwowość, osłabienie, bladość powłok, wzmożoną potliwość, częstoskurcz, umiarkowany wzrost ciśnienia tętniczego, poszerzenie źrenic;
• Neuroglikopeniczne – występują w niedocukrzeniu ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w długotrwałej hipoglikemii. Spadek glukozy może spowodować nieodwracalne zmiany w mózgu – trudności kojarzenia i myślenia, zaburzenia orientacji, mowy, koordynacji ruchów, splątanie, amnezję, drgawki, wzmożone, a następnie osłabione odruchy ścięgniste, dodatni objaw Babińskiego, utratę przytomności, śpiączkę.

Zaburzenia działania insuliny

Zaburzone działania insuliny, spowodowane spadkiem lub wzrostem glukozy we krwi, powodują namnażanie się wolnych kwasów tłuszczowych i obniżeniem poziomu tlenku azotu pochodzenia śródbłonkowego (synteza eNOS), insulinoopornością, stanem prozakrzepowym, dysfunkcją śródbłonka naczyń, nieprawidłowym uwalnianiem śródbłonkowych aktywatorów, dysfunkcją mięśni gładkich i naczyń, stresem oksydacyjnym.

Komentarz eksperta:

„Rozwijający się stres oksydacyjny doprowadza do stwardnienia tętnic i odkładania się blaszek miażdżycowych w obrębie naczyń tętniczych, szczególnie w tętnicach wieńcowych i dystalnych tętnicach kończyn dolnych. U połowy chorych na cukrzycę występujące zaburzenia prowadzą do rozwoju neuropatii obwodowej spowodowanej przez glikację osłonek mielinowych nerwów. Destrukcja tkanek spowodowana jest przez obecność aktywnych MMP i multiplikację ROS, nadmiar prozapalnych cytokin, nadmierny napływ makrofagów. Wzrost prozapalnych cytokin nasila stres oksydacyjny, powoduje rozwój martwicy tkanek i opóźnia gojenie ran. Dochodzi do nieodwracalnych uszkodzeń nerwów i połączeń nerwowo-mięśniowych, spowolnienia angiogenezy i obniżenia wzrostu śródbłonka naczyń niezbędnego do rozwoju nowej tkanki” – dr n. med. i n. o zdr. Elżbieta Szkiler, pielęgniarka, ekspertka w dziedzinie leczenia ran.

Monitorowanie glikemii – czyli podstawa w prewencji i leczeniu owrzodzeń cukrzycowych

Utrzymanie poziomu glukozy we krwi na optymalnym poziomie jest niezbędne dla poprawy procesu gojenia. Insulinoterapia, doustne leki przeciwcukrzycowe oraz zmiany w stylu życia (dieta, aktywność fizyczna) odgrywają centralną rolę w zarządzaniu cukrzycą.

Metaboliczne uregulowanie cukrzycy i poziomu glukozy we krwi jest podstawowym elementem w leczeniu wszystkich ran, a zaraz obok odciążenia – warunkiem uzyskania gojenia. Norma glikemii (która jest taka sama dla osób zdrowych, jak i z cukrzycą) wynosi:

• na czczo 70-100mg/dl
• 1 godzina po posiłku <160 mg/dl
• 2 godziny po posiłku <140mg/dl

Monitorowanie glikemii można przeprowadzać na kilka sposobów i w różnym czasie trwania monitoringu. Można je przeprowadzić przez określenie poziomu:

• glukozy we krwi żylnej, pobranej po 8 godzinach od ostatniego posiłku,
• glukozy dzięki glukometru,
• glukozy w doustnym teście tolerancji glukozy (2h-OGTT, 2h-oral glucose tolerance test),
• hemoglobiny glikowanej HgA1c – glikacja erytrocytów; wyrównanie glikemii w ciągu 120 dni (na poziom HgA1c wpływa m.in. stan zapalny); hemoglobina glikowana w niektórych stanach chorobowych daje wynik fałszywy (zawyżona u osób z: anemią spowodowaną niedoborem witaminy B12, kwasu foliowego i żelaza, leczonych kwasem salicylowym, opiatami, przy hiperbilirubinemii w niewydolności nerek; zaniżona u: u chorych niewydolnością nerek i skróconym czasem przeżycia erytrocytów, leczonych preparatami zawierającymi witaminy B12, C i E, kwas foliowy i żelazo, u chorych RZS, nadużywających alkoholu, po przetoczeniu krwi u chorych z ciężką niewydolnością nerek niezależnie od poziomu glikemii),
• glikowanej albuminy (GA) – wyrównanie glikemii w czasie 14-21 dni (stan zapalny nie ma wpływu na poziom GA);
• fruktozaminy (FA) – glikacja białek krwi, wyrównanie glikemii w czasie 10-14 dni; w niektórych przypadkach wynik poziomu fruktozaminy może być fałszywy (zaniżony: w dyslipidemii i przy obniżeniu białek osocza, zawyżony: u chorych z przewlekłymi chorobami wątroby, gdzie HgA1c jest zaniżona),
• 1,5-anhydroglucitol (1,5AG) – wyrównanie glikemii w czasie 7 dni;

Tabela: Zakresy referencyjne zależnie od rodzaju badania

Źródła:

1. Materiały edukacyjne autorstwa dr n. med. i n. o zdr. Elżbiety Szkiler
2. Szkiler, „Problemy diagnozy i gojenia ran u pacjenta z zespołem stopy cukrzycowej”, Forum Leczenia Ran 2023;4(2):47-51